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青海大学医学院病理教研室 呼吸系统疾病 呼吸系统的解剖组织学结构 上呼吸道 鼻、咽、喉、气管 上感 肿瘤 下呼吸道 主支气管、左右肺支气管 慢支 肿瘤 二级支气管(肺大叶) 支扩 三、四级支气管(肺段) 哮喘 小、细支气管(小叶) 肺炎 末梢呼吸道 呼吸性细支气管 肺气肿 肿瘤 肺泡管、肺泡囊 尘肺 肺泡 肺不张 呼吸 窘迫 肺阻塞性肺病 慢性支气管炎-病理变化 肺气肿-病理变化(分型) 肺气肿-病理变化 大体:体积增大 外表面见肋骨压痕 组织弹性差 色泽苍白 肺气肿-病理变化 镜下: 肺泡壁变薄和断裂 呼吸性细支气管扩张 肺泡囊和肺泡扩张 肺泡壁毛细血管床受压气管和支气管炎症 肺气肿-病理变化 肺大泡 —破裂可引起自发性气胸 肺气肿-病理变化 间质性肺气肿 急性渗出性炎症(纤维蛋白、中性粒细胞) 常累及肺下叶 自然病程2w,可自愈 四期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 镜下:充血、水肿、 少量中性粒细胞和RBC 肉眼:肿、重、暗红色, 切开时有血性浆液流出 临床:发热、寒战、 粉红色泡沫痰、捻发音、 湿性罗音 X-ray见淡而均匀的阴影 镜下:充血、充满红细胞,少量中性粒细胞、纤维蛋白和巨噬细胞 大体:肿、重、质实如肝切面颗粒状、暗红色胸膜面渗出 临床:胸痛,铁锈色痰 紫绀、肺实化体征 X-ray致密阴影 镜下:充满中性粒细胞和纤维蛋白,肺泡壁毛细血管受压,肺炎双球菌不易检出 大体:肿、重,切面颗粒状,色灰白,胸膜表面有渗出物覆盖 临床:基本同红色肝变期,缺氧状况好转;黄脓痰 镜下:发病一周后,致病菌被吞噬消灭,中性粒细胞蛋白酶溶解,纤维蛋白溶解,咳出或被吞噬、经淋巴管吸收 大体: 肺体积?,质地变软,颗粒状外观消失, 胸膜渗出物吸收(纤维性粘连) 临床: 体温骤降,实变体征消失,湿罗音、 X-ray阴影密度下降—消失 病因:中性粒细胞反应轻微,蛋白溶解酶分泌不足 镜下:肺泡腔内纤维蛋白被机化 大体:肺组织呈红褐色,质韧如肌肉 范围: 肺段 — 大叶 病变: 急性渗出性炎症(纤维蛋白+中性粒细胞) 年龄: 青壮年、一时性抵抗力下降 发病: 原发,急骤 寒战、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰、呼吸困难、严重全身反应 预后: 较好,一般病程7-8天,并发症较少。 小叶性肺炎 小叶性肺炎-病理变化 大体:充血,散在品字形实变灶(下叶和背侧为主) , 可互相融合(融合性小叶性肺炎) 镜下:细支气管炎,充血、中性粒细胞浸润、浆液, 周围肺泡炎、红细胞及脱落 上皮、少量纤维蛋 白,充血、代偿性肺气肿 小叶性肺炎-病理变化 小叶性肺炎-病理变化 小叶性肺炎-小结 范围: 灶性、小叶 病变: 渗出性炎症(中性粒细胞) 年龄: 老人、儿童、体弱者 发病: 多为继发,起病隐匿;咳嗽、咳痰 预后: 较差,合并症多见。 直接死因 — 终末性肺炎 间质性肺炎 间质性肺炎-病理变化 病毒性肺炎-病理变化 肺尘埃沉着症 尘肺 (Pneumoconiosis) 一种常见职业病 病因:长期吸入有害粉尘在肺内沉着 主要病变:粉尘结节和肺纤维化 常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍。 分类:无机尘肺:硅肺、石棉肺、煤工肺 有机尘肺:农民肺、蘑菇养殖者肺、饲禽者肺 肺硅沉着症 (Silicosis) 简称硅肺 概念:是因长期吸人大量含游离二氧化硅 (SiO2)的粉尘引起的一种职业病。病变以肺内硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。 高发人群:长期从事开矿、采石、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂等生产作业的工人 病变呈慢性进行性,尘肺中最常见、最严重。 硅肺-病因和发病机制 病因:硅尘浓度10mg/m3 (国家标准:2mg/m3) 硅尘直径5?m 发病机制: 释放硅尘 吸入硅尘-→巨噬细胞吞噬硅尘、崩解-→释放致纤维化因子、炎症介质(MDGF/IL/FN/TNF)-→巨噬细胞聚集增生、成纤维细胞增生、产生胶原-→硅结节、肺纤维化 硅肺-病理变化 硅结节 首先出现于肺门淋巴结、肺膜淋巴样组织 大体:圆形、境界清、直径2-5mm、灰白色、质硬、触之有砂粒感;镜下:硅结节发展分为三个阶段 ①细胞
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