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鼠 疫 头号致死性烈性传染病 历史回顾 ? 老鼠,不仅偷吃粮食,它给人类带来的最大危害就是传播病菌,人类历史上曾多次发生过鼠疫的流行,全球性流行发生过3次,死亡人数过亿,不少城市灭绝。据文献统计,死于鼠疫的人数,超过历史上所有战争死亡的人数的总和。 在18世纪末,清朝的云南省暴发鼠疫。清朝赵州诗人师道南(1765-1792)在他的一首名为《鼠死行》的诗中这样写道:???? 东死鼠,西死鼠,人见死鼠如见虎。鼠死不几日,人死如坼堵。昼死人,莫问数日色惨淡愁云护。三人行未十步,忽死两人横截路。夜死人,不敢哭,疫鬼吐气灯摇绿。须臾风起灯忽无,人鬼尸棺暗同屋。鸟啼不断,犬泣时闻。人含鬼色,鬼夺人神,白日逢人多是鬼,黄昏遇鬼反疑人。人死满地人烟倒,人骨渐被风吹老。田禾无人收,官租向谁考。 ——人们称这种疾病为“黑色妖魔”。 【历史回顾】 在历史上,鼠疫亦称黑死病,公认的世界鼠疫大流行有3次。 第1次大流行:发生在公元6世纪,起源于中东,中心在地中海沿岸,几乎蔓延到当时所有著名的国家,死亡大约1亿人。称为“汝斯丁瘟疫”。 第2次大流行:发生在14世纪,遍及欧洲、亚洲及非洲,以欧洲最严重,仅欧洲死亡人数就达到2500万人。 第3次大流行:发生在18世纪末到20世纪中叶,共波及欧洲、亚洲、美洲及非洲的60多个国家,据不完全统计,本次流行死亡大约1300万人。 1894年日本学者北里氏和法国人耶尔森氏在香港发现了鼠疫杆菌,确定了鼠疫的传播方式。 1994年,在印度亦出現震惊全世界的鼠疫大流行;目前鼠疫流行地区主要为南美洲、非洲东部、蒙古、越南、巴西、中国、馬达加斯加、緬甸、秘鲁、美国以及扎伊尔等地区。 尽管20世纪后期,随着抗生素的应用,防疫措施的不断完善,人间的鼠疫流行在我国曾一度消声匿迹,但鼠间的鼠疫从未间断。 我国的疫情 我国西部地区的旱獭鼠间鼠疫流行频繁,且不断有少数侵犯人类的事件发生。 1960~1979年重点流行于青海、甘肃、西藏、新疆等地,属于旱獭疫源地,宁夏、内蒙偶有发生,年均发病22例。 1980~1989年是102例,多发生在青海、西藏,云南人间鼠疫重新流行。 1990~1999中国报告371例,呈上升趋势。 2000年云南、贵州、西藏、广西、甘肃五个省的13个县报告了254例,死亡3例,其中云南是122例,广西42例,贵州88例。 人间鼠疫正处于自然周期性复发的边缘。 【病原学】 鼠疫耶尔森菌属耶尔森菌属,革兰染色阴性,椭圆形短小杆菌,长约1~1.5 um 宽约0.5~0.7um ,两端染色较深。无鞭毛,不能活动,不形成芽胞。可在普通琼脂或肉汤培养基中生长。在28~30℃时,PH 6.8~7.2的培养基上生长最好。 鼠疫耶尔森菌能产生一些有致病作用的抗原成分,主要有以下几种。 ①F1抗原:抗原性较强,特异性较高,有白细胞吞噬作用,可用凝集、补体结合或间接血凝检测; ②毒力V/W抗原:在细胞表面,V抗原是蛋白质,可使机体产生保护性抗体,W抗原为脂蛋白,不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜,抑制吞噬作用,并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力,故与细菌的侵袭力有关。 鼠疫耶尔森菌产生两种毒素: 1.鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质),对小鼠和大鼠有很强毒性; 2.内毒素(脂多糖),较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强,能引起发热、DIC、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。 鼠疫耶尔森菌在外界抵抗力较弱,对干燥、热和一般消毒剂均敏感。日光直射4~5小时,加热55℃ 15分钟,100℃ 1分钟,5%石炭酸,5%来苏儿,0.1%升汞,5~10%氯胺等均致死亡。细菌在低温及有机体内生存时间较长,脓液和痰中生存10~20天,蚤粪中可活1个月,在尸体中可活数周至数月。 【流行病学】 1.传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病,在人间流行前,一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源(储存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等,其中草原土拨鼠、黄鼠和旱獭等最重要。 家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源,以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。 2.传播途径: ①经鼠蚤传播:人鼠疫流行前每先有鼠间鼠疫流行,一般先有野鼠传家鼠。家鼠死亡后鼠蚤另觅宿主。鼠蚤吮吸病鼠血液后,病原菌在蚤前胃大量繁殖而发生壅塞,受染蚤再附人体
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