鼠疫(夏)-(精选·公开·课件).ppt

 鼠 疫   头号致死性烈性传染病 历史回顾 ? 老鼠，不仅偷吃粮食，它给人类带来的最大危害就是传播病菌，人类历史上曾多次发生过鼠疫的流行，全球性流行发生过3次，死亡人数过亿，不少城市灭绝。据文献统计，死于鼠疫的人数，超过历史上所有战争死亡的人数的总和。 在１８世纪末，清朝的云南省暴发鼠疫。清朝赵州诗人师道南（１７６５－１７９２）在他的一首名为《鼠死行》的诗中这样写道：???? 东死鼠，西死鼠，人见死鼠如见虎。鼠死不几日，人死如坼堵。昼死人，莫问数日色惨淡愁云护。三人行未十步，忽死两人横截路。夜死人，不敢哭，疫鬼吐气灯摇绿。须臾风起灯忽无，人鬼尸棺暗同屋。鸟啼不断，犬泣时闻。人含鬼色，鬼夺人神，白日逢人多是鬼，黄昏遇鬼反疑人。人死满地人烟倒，人骨渐被风吹老。田禾无人收，官租向谁考。 ——人们称这种疾病为“黑色妖魔”。  【历史回顾】 　　 在历史上，鼠疫亦称黑死病，公认的世界鼠疫大流行有3次。　第1次大流行：发生在公元6世纪，起源于中东，中心在地中海沿岸，几乎蔓延到当时所有著名的国家，死亡大约1亿人。称为“汝斯丁瘟疫”。 第2次大流行：发生在14世纪，遍及欧洲、亚洲及非洲，以欧洲最严重，仅欧洲死亡人数就达到2500万人。  第3次大流行：发生在18世纪末到20世纪中叶，共波及欧洲、亚洲、美洲及非洲的60多个国家，据不完全统计，本次流行死亡大约1300万人。 1894年日本学者北里氏和法国人耶尔森氏在香港发现了鼠疫杆菌，确定了鼠疫的传播方式。　 1994年，在印度亦出現震惊全世界的鼠疫大流行；目前鼠疫流行地区主要为南美洲、非洲东部、蒙古、越南、巴西、中国、馬达加斯加、緬甸、秘鲁、美国以及扎伊尔等地区。 尽管20世纪后期，随着抗生素的应用，防疫措施的不断完善，人间的鼠疫流行在我国曾一度消声匿迹，但鼠间的鼠疫从未间断。 我国的疫情 我国西部地区的旱獭鼠间鼠疫流行频繁，且不断有少数侵犯人类的事件发生。 1960～1979年重点流行于青海、甘肃、西藏、新疆等地，属于旱獭疫源地，宁夏、内蒙偶有发生，年均发病22例。 1980～1989年是102例，多发生在青海、西藏，云南人间鼠疫重新流行。 1990～1999中国报告371例，呈上升趋势。 2000年云南、贵州、西藏、广西、甘肃五个省的13个县报告了254例，死亡3例，其中云南是122例，广西42例，贵州88例。 人间鼠疫正处于自然周期性复发的边缘。 【病原学】 　　 鼠疫耶尔森菌属耶尔森菌属，革兰染色阴性，椭圆形短小杆菌，长约1～1.5 um 宽约0.5～0.7um ，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。可在普通琼脂或肉汤培养基中生长。在28～30℃时，PH 6.8～7.2的培养基上生长最好。　 鼠疫耶尔森菌能产生一些有致病作用的抗原成分，主要有以下几种。　①F1抗原：抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测；　②毒力V/W抗原：在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。　　 鼠疫耶尔森菌产生两种毒素： 1.鼠毒素或外毒素（毒性蛋白质），对小鼠和大鼠有很强毒性； 2.内毒素（脂多糖），较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、DIC、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。 鼠疫耶尔森菌在外界抵抗力较弱，对干燥、热和一般消毒剂均敏感。日光直射4～5小时，加热55℃ 15分钟，100℃ 1分钟，5%石炭酸，5%来苏儿，0.1%升汞，5～10%氯胺等均致死亡。细菌在低温及有机体内生存时间较长，脓液和痰中生存10～20天，蚤粪中可活1个月，在尸体中可活数周至数月。 【流行病学】 　1．传染源　　鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源（储存宿主）有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中草原土拨鼠、黄鼠和旱獭等最重要。 　　 家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。 2．传播途径： ①经鼠蚤传播：人鼠疫流行前每先有鼠间鼠疫流行，一般先有野鼠传家鼠。家鼠死亡后鼠蚤另觅宿主。鼠蚤吮吸病鼠血液后，病原菌在蚤前胃大量繁殖而发生壅塞，受染蚤再附人体