医药-肝硬化当前内科诊治现状.ppt

肝硬化当前内科诊治现状 第一节 概述 病理学特点 弥漫性纤维化 节结增生 临床表现 肝功能减退 门静脉高压 年龄、性别、病因 第二节 肝硬化的发生过程与发病机制 肝细胞炎性坏死 细胞凋亡与坏死 细胞内氧化应激和钙离子稳态调节 既是肝硬化发生发展的启动因素，又是病毒持续进展的推动因素 肝细胞再生 形态偏离正常 排列异常 激发纤维组织增生 假小叶形成 肝纤维化的发生机制 HSC活化、ECM代谢失衡 调控HSC的分子机制：自由基、ECM环境与细胞因子、TGJ－β1 第三节 诊断 一、临床表现 起病缓慢、症状隐匿、差异较大 代偿期：症状较轻、缺乏特异性 失代偿期：症状显著 表现：肝功能减退和门静脉高压症 二、实验室及影像学检查 （一）实验室检查 生化检查 肝功能、PT、ALP等 血清纤维化标志物检查 ECM代谢成分 ECM代谢相关酶及其抑制物 纤维化形成的细胞因子 定量肝功能检查 ABT、静脉色氨酸耐量试验、半乳糖耐量试验、 利多卡因代谢物生成试验、ICG （二）影像学检查 1、B超、CT、MRI 2、放射性核素显像 3、上消化道造影 4、内镜及血管造影 三、肝活检组织病理检查 有利于诊断 各种染色 穿刺方法 标本要求 16号针取材2cm 至少3－4个门静脉区 选切割针：Tru－cut 四、关于肝功能的综合评估 CTC、CP、MELD,目前仍以CP常用 五、临床诊断及分类 诊断依据： 病因 肝功能减退及门静脉高压 肝脏质地 Alb低、Glub高，A/G比例倒置 肝活检有假小叶形成 分类：应包括病因、形态及功能 乙型肝炎肝硬化，大结节性，肝功能失代偿，进行性门静脉高压症 酒精性肝硬化，小结节性，肝功能代偿，非进行性轻度门脉高压症 六、肝功能代偿与失代偿的诊断 代偿期一般属CP分级A级 轻度乏力、纳差、腹胀 ALT AST可异常 有门静脉高压表现：脾亢及轻度EV 无EGV破裂出血、无腹水、无肝性脑病等 失代偿期一般属CP分级B、C级 EGVB、肝性脑病、腹水 Alb小于35g/L,Bil大于35umol/L,ALT AST升高，PTA小于60％ 七、炎症活动性与静止性诊断 活动性：有慢肝的临床表现，ALT升高， 黄疸，Alb下降，肝质地变硬，脾进行性 肿大，伴门静脉高压症 静止性：ALT正常，无明显黄疸，肝脏质硬，脾大，伴有门静脉高压症，Alb下降 第四节 肝硬化的并发症 一、门静脉高压症 门脉压力梯度超过1.33kPa(10mmHg) 静脉瘤、静脉瘤出血 腹水 △P=QXR (△P为压力，R为血管阻力，Q为血流量) 血管阻力的升高是门脉高压的启动因素； 门脉血流量的增加是维持和加剧门脉高压的重要因素 二、腹水 无并发症的腹水：无感染，不会形成HRS 1级（轻度）仅仅经B超检查探及 2级（中度）腹部中度的、对称的膨隆 3级（大量）明显的腹部膨隆 难治性腹水 利尿剂抵抗型腹水 利尿剂难治型腹水 发病机制：门脉高压和水钠潴留 三、 肝肾综合征 主要标准 急慢性肝病伴进行性肝衰和门脉高压 GRF↓，SCr＞132.6umol/L，CCr ＜ 40mL/min 无休克，无感染，无呕吐腹泻，无肾毒性药物 经撤停利尿剂及等渗盐扩容，肾功能无持续改善 蛋白尿小于500mg/d, 无器质性肾病 附加标准 少尿、尿钠＜ 10mmol/L、尿渗透压＞血浆渗透压、尿RBC ＜ 50/HP、血钠＜ 130mmol/L 发病机制：周围动脉扩张学说 五、肝性脑病 A型：并发于急性肝功能衰竭时的HE B型：并发于单纯性门体分流而无肝细胞 内在疾病的HE C型：并发于慢性肝病的HE 发作性HE：自发性的、有诱因引发的 持续性HE：反复发生的、依赖治疗的 轻微HE：重型、轻型 分级：4级 发病机制 六、自发性细菌性腹膜炎 定义：不存在临近脏器感染时腹水单一细菌的感染；发生率为10％－30％ 常由肠道内正常存在的菌群引起，最常见的为大肠杆菌 发病机制：细菌移位、细菌漏入、腹水蛋白过低 诊断：腹水PMN大于0.25X10~9/L 七、原发性肝癌 乙肝肝硬化中每年约3％－10％发生肝癌 肝硬化中并发肝癌可达40％－50％ 丙肝相关占20％，乙肝相关占80％ 在大结节或大小结节混合性肝硬化基础上发生 临床表现 肝迅速增大、持续性肝痛、肝区肿块、血性腹水 八、肝肺综合征 无心肺疾病的慢性肝病 慢性肝病 A－aPO2增大或PaO2降低 肺毛细血管扩张 发生机制： 肺泡毛细血管扩张和肺内分流产生 通气/血流不匹配 肺外分流门静脉和肺静脉的形成 肺内动脉高压形成 第五节 治疗 去除致病因素 酒精