医药-急性胰腺炎营养支持.ppt

急性胰腺炎 分类 细菌性：胰腺脓肿 非细菌性：酶性自我消化 特异性：结核、损伤等 临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引起的炎症性疾病，是较为严重的急腹症。 胰腺分泌的正常生理特点 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。 碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。 胰腺分泌对营养素消化的影响 在小肠内主要水解三大营养物质 蛋白质消化成多肽 脂肪消化为甘油和脂肪酸 淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖 正常胰腺的外分泌 胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。 食物的色香味刺激作用为头期。 食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。 进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。 发病机制 胰酶的异常激活 胆汁反流 十二指肠液反流 酒精中毒 酒精的直接刺激作用 酒精对胰腺的直接损伤作用 临床表现 腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病。 体征 轻症者仅为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征，腹水。 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。 诊断 淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后考试上升，其下降缓慢，可持续1～2周。淀粉酶的高低并不完全反映疾病的严重程度。 血脂肪酶升高较晚，一般在发病后24～48小时开始上升，第4天达高峰，可持续10～15天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血症即可诊断为SAP。 在发病初期24～48h行B超检查。 CT 扫描等。 轻症急性胰腺炎的特点 大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。 需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。 轻症胰腺炎营养治疗方案 第一阶段（2~5天）禁食输液止痛 第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降－进食（由少到多，逐渐增加）－纯碳水化合物 第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多 重症急性胰腺炎的特点 SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。 不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退， 需要肠内或肠外营养支持。 重症急性胰腺炎代谢特点 能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。 糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分病人出现高血糖。 蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。 脂肪代谢：常见高脂血症，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。 电解质、微量元素和维生素缺乏 SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。 大约40%～60%的SAP病人会出现低血钙症。 可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低血钙症。 循证施治 依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否具有营养不良危险或已存在营养不良,若是,则应提供营养支持。 肠外肠内营养临床指南及操作规范推荐 轻症中度胰腺炎患者不常规推荐使用临床营养支持（不常规使用肠内与肠外营养支持）。（B） 在起病初2d～5d应禁食，并给予糖电解质输液以维持水电解质平衡，第3d～7d起尝试给予含碳水化合物不含脂肪的膳食，并给予一定量蛋白质。（C） 肠外肠内营养临床指南及操作规范推荐 但对于患病前已经存在营养不良/营养风险的患者，则上述意见尚缺乏足够的证据支持。（D） 急性重症胰腺炎患者，应给以营养支持。（A） 急性重症胰腺炎患者，先考虑经肠内营养。（A）推荐选用要素型肠内营养经空肠置管行肠内营养。（