常见的新生儿贫血.ppt

新生儿贫血 泗洪县妇产医院 邱刚 贫血以红细胞量超常降低为特征，临床上以Hb浓度来测量Hb量，以Hb浓度降低的程度来判断贫血的轻重。 贫血的原因分为红细胞生成下降、破坏增加以及失血三类。新生儿数周内红细胞正常值变化大于一生中任何其他时期，因此诊断贫血必须就不同胎龄与生后日龄的正常值而言。 健康足月儿脐血浓度为140-200g/l。生后不久由于血浆容量减少及胎盘红细胞输血，使Hb浓度上升。生后数小时，若Hb浓度无上升是出血性贫血早期症状。足月儿第七天Hb浓度及Hct与出生时一致，因此生后第一周贫血定义为Hb水平小于140g/l。此期Hb水平明显下降，即便是在正常范围，也可能存在出血或溶血。 生理性贫血 出生时，足月儿平均血红蛋白170g/l，比早产儿160g/l稍高。 随后足月儿Hb浓度会下降到一定水平并维持1年左右。 生理性贫血指足月儿生后6-12周Hb下降到95-100g/l，早产儿（1.2-2.5Kg）生后5-10周下降到80-100g/l，小于1.2Kg生后4-8周Hb下降到65-90g/l。 原因1.促红细胞生成素生成下降2.新生儿红细胞寿命短 3.体重增加，血容量扩充使红细胞稀释。 生理性Hb浓度下降并不是真正意义上贫血，而是氧容量超过组织需要的一种生理反应，不需治疗。 贫血分类 1.按程度分类 新生儿 Hb为144-120g/l为轻度。120-90g/l 中度 90-60g/l 为重度 小于60g/l为极重度 2.按病因分类 （1）红细胞和血红蛋白生成不足：造血物质缺乏、骨髓造血功能障碍、感染性及炎症性贫血、其他如慢性肾病，铅中毒，癌症性。 （2）红细胞破坏增加 溶血性贫血 红细胞内在异常：红细胞膜结构异常，红细胞酶缺乏，血红蛋白合成或结构异常。红细胞外在因素：免疫因素（新生儿溶血症），非免疫因素（感染，物理化学因素，DIC） （3）失血性贫血 急性失血，慢性失血 3.按形态分类MCV MCH MCHC 大细胞性，正细胞性，单纯小细胞性，小细胞低色素性。 新生儿严重贫血中失血性贫血占5%-10% 失血原因 1.产前出血 主要是经胎盘失血，包括胎儿-胎盘出血、胎-母输血及双胎间输血。由于出血隐匿，出血量多少不等，出血速度可急可缓，因此临床表现各不相同。 2.产时失血 多由于分娩时产科意外情况、胎盘及脐带畸形而引起。 (1)胎盘异常 ：严重失血常发生于前置胎盘、胎盘早期剥离或剖宫产时误切胎盘而致失血，胎盘畸形以多叶胎盘较常见，每一叶发出一脆弱静脉分支至胎盘，该血管易破裂出血。 (2)脐带异常：正常脐带可由于过度牵扯而突然出血，脐带畸形如脐带血管瘤、迷走血管等，后者是脐带达到其植入处前分出1条或多条血管，其血管壁薄，缺乏脐带胶样组织的保护，极易破裂;脐带帆状植入胎盘，血管亦在无保护情况下穿过羊膜和绒毛膜之间，出血发生率为1%～2%。 3.生后失血 生后失血以脐部、胃肠道和内出血多见，近年来由于医院性诊断性取血而引起失血也有所增加。 新生儿期原发性再生不良性贫血极少见。如有苍白、Hb下降及网织红细胞减少应考虑以下几种情况：1.先天性再生不良性贫血-大细胞正色素性贫血，周围血网织红细胞减少，白细胞，粒细胞，血小板计数均正常。骨髓红细胞前体减少，红细胞表面有i抗原，本病患儿EPO增加但不能促进红细胞生成。多数患儿对泼尼松治疗有效，表现为网织红细胞增加，Hb上升。2.儿童短暂幼红细胞减少症：获得性再生不良性贫血，常发生在急性病毒感染后数周。3.难治性铁粒幼细胞贫血综合征。4.先天性红细胞生成不良性贫血 5.运钴胺蛋白II缺乏。 贫血的临床表现  与病因，程度轻重，发生急慢等因素有关。 急性贫血通常由失血或溶血引起，虽程度轻，可引起严重症状甚至休克。慢性贫血，若机体各器官代偿功能好，可无症状或症状轻，代偿不全时出现症状。红细胞主要功能是携带氧气，贫血时组织与器官缺氧而产生一系列症状。 一般表现：皮肤黏膜苍白，重度脸色蜡黄，易疲倦，毛发干枯，营养低下，体格发育迟缓。 造血器官反应 红骨髓不能代偿而出现髓外造血，表现为肝脾及淋巴结肿大。 各系统症状：循环、呼吸：气促、心率增快和动脉压增高，毛细血管搏动，重度贫血失代偿，心脏扩大心前区收缩期杂音，充血性心力衰竭。消化系统：胃肠蠕动及消化酶受影响，出现食欲减退，恶心，腹胀，便秘。神经系统：精神不振，注意力不集中，情绪易激动，年长儿头痛，昏眩，耳鸣。 诊断要点 1.病史发病年龄：出生即有，考虑产前、产时失血，生后48小时内出现贫血伴黄疸，考虑新生儿溶血症，婴儿期发病，考虑营养缺乏性贫、遗传性溶血性贫血，儿童期发病，考虑慢性出血性贫血、再障性贫血，其他造血系统及全身性疾病引起的贫血。 病程经过及伴随症状：起病快，病程短