第四篇-第五章-消化性溃疡第八版课件.pptVIP

第四篇-第五章-消化性溃疡第八版课件.ppt

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第四篇-第五章-消化性溃疡第八版课件

讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 概 述 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型:  胃溃疡(gastric ulcer,GU)  十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层 消化性溃疡的形成:    胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素    和侵袭(损害)因素平衡失调 GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 DU:侵袭(损害)因素增强为主 H.Pylori (不同毒力菌株)、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌(H.Pylori) NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 一、H.pylori 致PU发生的几种假说: 1、 H.Pylori -胃泌素-胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori的作用机制 粘附作用: H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用: H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液屏障结构 尿素酶作用: H.Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3,损伤上皮细胞,保护细菌生长 毒素作用: H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成,削弱黏膜的保护作用 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,这一概念在“HP时代”仍未改变 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关: 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 四、遗传因素 PU有家族史:发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战,“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象 五、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流,损伤胃黏膜,加重HP感染 六、应激与心理因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 病 理 部位:DU 95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡);GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡 形态:溃疡多呈圆形或椭圆形,多数直径<2.5cm,深度<1.0cm,累及黏膜肌层,少数可深及肌层甚至浆膜层,边缘整齐,规则,底部平整,干净或有灰白色渗出物 演变与转归 修复愈合,一般需4~8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变(1%以下) 消化性溃疡的临床特点: 慢性过程(数年至数十年) 周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性 发作时上腹痛呈节律性 一、慢性节律性上腹痛 疼痛原因: 溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛的节律性: DU:进食→疼痛缓解→疼痛 (多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) GU:进食→疼痛→缓解 (多为餐后痛,一小时左右发作) 二、其它症状 伴随症状: 上腹膨胀、嗳气、反酸,以GU多见 并发症症状: 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻 三、体征 缓解期:无明显体征 发作期:上腹部有稳定而局限的压痛点 四、特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡:约15%~35%,老年人多见 老年消化性溃疡:临床表现多不典型,无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部,溃疡常较大 复合性溃疡:幽门梗阻发生率较高 球后溃疡:夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡:症状常不典型,餐后痛多见,对抗酸药反应差,易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检-首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形

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