医药-骨关节疾病影像学表现.doc

一 基本病变X线表现 骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少 但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学：骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。临床特点：常见于：老年妇女和关节活动障碍病人易发生病理骨折 X线表现：骨密度减低、骨小梁变细减少、骨皮质变薄或密度减低呈分层状改变。椎体鱼脊样变形或楔形变，骨小梁稀疏纵行排列。 骨质软化：一定单位体积内骨组织有机成分正常矿物质含量减少。组织学：骨样组织钙化不足。病因：Vit D缺乏，钙磷排泄过多，肠道吸收功能减退 X线表现：骨密度减低、骨小梁减少和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常变形：如O型腿、X型腿，骨盆三叶变形。常见假骨折线：假骨折线1-2mm宽透明线，对称出现，好发于耻骨、坐骨、肱骨、股骨上段和胫骨 骨质破坏：局部骨组织被病理组织代替，骨组织消失，骨皮质、骨松质均可发生 病因：炎症，肉芽肿，肿瘤或瘤样病变。 X线表现：骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，呈筛孔状或虫蚀状或中断消失或呈膨胀性改变 骨质增生硬化：一定单位体积内骨量增多，骨皮质增厚、骨小梁增多。病因：慢性炎症，外伤，原发性骨肿瘤，代谢性疾病如甲旁低，氟中毒。 X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大，骨小梁增多、增粗，骨皮质增厚致密，骨髓腔变窄。 骨质坏死：局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。病因：慢性化脓性骨髓炎，骨缺血性坏死，外伤骨折后。 X线表现：骨质局限性密度增高，死骨表面有新骨形成，骨小梁增粗，绝对高密度，死骨周围骨质被吸收，相对高密度 骨膜反应：膜增生或骨膜反应，骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞增加所引起的骨质增生，组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。转归：与骨皮质融合、新生骨吸收、肿瘤侵蚀破坏。 X线表现：与骨皮质平行的密影，可呈线状、层状、花边状 骨/软骨内钙化：病因：软骨类肿瘤出现软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化。 X线表现：颗粒状或小环状无结构的致密影 矿物质沉积：部位：成年：骨内。生长期：干骺端 X线表现：多条横行的致密带，厚薄不一，氟骨症：骨小梁粗糙、紊乱，骨密度增高。 关节肿胀：由于关节积液、周围软组织充血水肿、炎症所致 X线表现：关节间隙“正常”或增宽，关节囊膨隆、密度增高，邻近脂肪垫受压移位，深部肌肉肿胀，如闭孔内肌，常见病：关节炎症、外伤及出血性疾病 关节破坏：关节软骨和其下的骨性关节面骨质被病理组织所侵犯、取代 X线表现：破坏只累及关节软骨时仅见关节间隙狭窄，累及骨关节面时则出现相应的骨破坏和缺损。严重时出现关节半脱位和关节变形。 关节退行性变：缓慢发生的软骨变形、坏死、溶解，关节间隙变窄，继而骨性关节面增生、硬化，并于骨缘形成骨赘 X线表现：关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成 老年人常见，慢性创伤和长期承重也可导致。 关节强直：骨性强直，关节骨端由骨组织取代，骨小梁通过关节连接两侧骨端，多见于急性化脓性关节炎愈合后。纤维性强直， X线表现：关节间隙狭窄，但无骨小梁通过，常见于关节结核 脊柱滑脱：由于椎弓两侧峡部不连而导致该椎体向前不同程度移位，相对于脊柱退行性变引起的椎体向前移位，称为真性脊椎滑脱 脊椎畸形 （一）隐性脊柱裂、移行椎、腰5横突肥大形成假关节为最常见的先天畸形。隐裂：多于腰5、骶1，两侧椎板为纤维或软骨连接，表现为椎板正中境界清楚的缺损，局部椎板消失，棘突游离或缺如 。移行椎：多为腰椎骶化、骶椎腰化；亦可为胸椎腰化 或腰椎胸化。 假关节：腰5横突一侧或两侧增大与髂骨形成关节，关节面清楚、硬化。 （二）、椎体融合：椎体融合为两个或两个以上的椎体相互融合成一体，常见腰椎，其次为颈椎胸椎较少。融合可为完全性或部分性。椎体融合的特点：椎间隙虽然消失或部分消失，但椎体总高 度不变。椎体先天性融合应与愈合的脊柱结核相鉴别。 （三）、裂椎及半椎：胎生期，椎体由前后左有右四个骨化中心组成，如椎体两半不融合，则形成裂椎即“蝴蝶椎”；如一侧不发育，则形成 半椎，呈向内或向前的楔形即“楔性椎。裂椎或半椎常引起邻近椎体的代偿性肥大。 成骨不全：成骨不全又叫脆骨病，是一种遗传性病变，易骨折、蓝色巩膜、听力障碍、牙齿发育不全为其四大特点。 临床与病理 ： 晚发型：出生时正常，长管状骨和肋骨为骨折好发部位 早发型：出生时即有骨折，90%有蓝巩膜 影像学表现 基本征象：多发骨折、骨皮质菲薄、骨密度减低，骨折愈合迅速，有时有过量骨痂形成。分型：粗短型、囊型、细长型。 二 化脓性骨髓炎 急性化脓性骨髓炎