《视网膜中央动脉阻塞》.ppt

荧光造影 主干完全性阻塞： 视网膜动脉无荧光染料灌注 视盘毛细血管由睫状动脉供血 可形成侧支吻合，呈现逆流现象 造影晚期，动静脉均呈荧光充盈不全 荧光造影 主干不完全阻塞 根据阻塞程度不同 荧光充盈时间迟缓、 稍延长或完全正常 视野 周边视野 根据阻塞的范围和程度不同，可有部分保留，颞侧可查出岛状视野 中心视野 黄斑区如有睫状动脉供应 ，可部分保留 电生理 VEP b波下降,a波一般正常 视网膜内层缺血，双极细胞受损 EOG 一般正常 并发症 视网膜出血 少见—— 多位于视乳头附近 出血多——考虑伴有静脉阻塞 继发性青光眼 少见——发病约15%-20% 常合并有颈内动脉狭窄 长期视网膜动脉低灌注缺血 诱发新生血管性青光眼 鉴别诊断 眼动脉阻塞：发病率低，对视功能损害更重 其鉴别如下： 症状 CRAO 眼动脉阻塞 视力 指数-手动 常无光感 眼底急性期 樱桃红点 多存在 缺乏或存在 视网膜水肿混浊 轻度至中度 中度至中度 晚期 无色素紊乱或很轻 有色素紊乱 荧光血管造影 视网膜血流受损 视网膜及脉络膜血流受损 ERG b 波降低 a 波及b 波降低或消失 鉴别诊断 缺血性视乳头病变 分支动脉阻塞与不完全中央动脉阻塞需要与之鉴别 鉴别要点： a：该疾病视力下降程度较轻，视野多为象限性缺损，与生理盲点相连 b：眼底视乳头水肿、色淡、边界模糊，部分小片状出血 c：荧光造影显示：视乳头充盈不均，低荧光与高荧光区对比明显 治疗 目的 恢复视网膜血循环及功能，愈早，效果愈好 大部分病例治疗效果不佳，仍需积极抢救 48小时以内效果较好 治疗 急症治疗 血管扩张剂 亚硝酸异戊酯0.2ml吸入，硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含服 阿托品1mg，盐酸消旋山莨菪碱注射液（6542注射液）10mg，妥拉苏林 25mg等球后注射 降低眼压 按摩眼球推动栓子进入末梢血管，或前房穿刺降眼压，或口服、静注乙酰唑胺 吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体，增加脉络膜毛细血管血液的氧含量 缓解视网膜缺氧状态及扩张血管，白天每1h1次，每次10min 晚上每4h1次 15-30 分钟，每日3次 高压氧治疗可致小动脉痉挛，不宜采用 治疗 后期治疗 纤溶制剂 对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用 静脉滴注尿激酶10万～20万U；或去纤酶静脉点滴 应注意检查血纤维蛋白原，降至200mg%以下者应停药 抗凝血 口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药，丹参静脉滴注活血化瘀等 支持用药 肌注ATP、辅酶A、维生素B1、维生素B2 综合治疗 如降低血压，治疗颈动脉病等去除可能病因 皮质激素、吲哚美辛等抑制炎症 全视网膜光凝治疗 18%患者发病1-12周会出现虹膜虹变，可有效消退虹膜新生血管 预后 一般预后较差，因阻塞部位和程度不同而结局不同 病人就诊时间较晚，失去抢救时机，视力多在0.1以下 视网膜对缺血非常敏感，缺血半小时视网膜即坏死 （动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90～100min） 视网膜中央动脉阻塞1个半小时内抢救预后较好 有睫状视网膜动脉供应黄斑者（我国约有15%的人存在）预后好 91%的患者最后视力可达0.25～1.0 * * * * * * “ ” “ ” 视网膜中央动脉阻塞central retinal artery occlusion 概念 流经视网膜中央动脉的血液阻滞所引起的视网膜缺血坏死、视力丧失 视网膜血液供应 视网膜中央动脉为终末动脉，其阻塞可引起网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目急症之一 眼动脉 视网膜中央动脉 睫状后动脉 视网膜内五层 视网膜外五层 脉络膜血管 睫状视网膜动脉 32%-40% 发病率 发病率：1/5000 多发生于老年人，平均年龄略大于60岁 少见于视网膜静脉阻塞，约为后者1/7 多单眼发病，双眼仅占1-2% 男性大于女性（2：1） 病因 多发生于高血压、糖尿病、心脏病、颈动脉粥样硬化的老年人中 青年患者少见 发病者常有偏头痛（1/3），血粘度异常、血液病、口服避孕药以及外伤等诱因，风湿性心脏病伴有心内膜赘生物等 病因及发病机制 血管栓塞——多位于筛板，其次后极部动脉分叉处 栓子来源： 胆固醇（最常见约占87%）、血小板纤维蛋白栓子，钙化栓子，肿瘤栓子等 血管痉挛——血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压病人，动脉硬化者 轻度者：短暂视力模糊，强烈