常见的sepsis-脓毒症(已看两遍,很好,有的内容需要再看).ppt

脓毒症的诊断与治疗 广东省人民医院呼吸内科 陈正贤 概 述 脓毒症(Sepsis)是危重患者最主要的死因之一。多器官衰竭(multiorgan dysfunction syndrome MODS / multiple organ failure MOF)是脓毒症死亡的主要原因。 2000多年前Hippocrates：提出了脓毒症的概念，当时它表示由组织破溃引起全身疾病、恶臭而最终死亡的这一过程。发现微生物是感染性疾病的病因后，脓毒血症则又作为严重微生物感染的同义词，而败血症则是指血循环中培养出细菌。 上世纪90年代初：发现脓毒症的发生和发展并不一定依赖于细菌和细菌毒素，真正启动脓毒症的是大量参与炎症反应的炎症介质，于是将其明确定义为：感染所致的全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome SIRS)，而临床上不一定存在阳性血培养和局部感染灶。 近年来严重的脓毒症、脓毒性休克的死亡率仍高达30％～50％，特别是真菌菌血症病死率高达50%[1]。 《巴塞罗那宣言》：2002年10月，欧洲危重病协会(ESICM)、重症监护医学协会(SCCM)和国际脓毒症论坛提出，以期提高人们对脓毒症的重视,提高治愈率，争取在今后5年内将脓毒症的病死率降低25%[2]。 发病机制 脓毒症的发病机制：非常复杂，不仅包括对患者的免疫状况，而且包括影响最终结果的各种细菌因子可能的协同拮抗作用。 SIRS的实质是机体过多释放炎症引发的介质病———瀑布效应，也是机体对各种刺激失控的反应。 引起脓毒症的病原体：以革兰阴性杆菌及其所产生的内毒素为主，也可由革兰氏阳性细菌所产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素等引起。感染因素除外源性感染外，还包括咽部和肠道细菌移位引起的内源性感染，微生物分子信号或毒素的全身播散也可导致发病。 定义及相关概念 原有概念 菌血症（bacteremia） ：是指少量病原菌侵入血液循环，不繁殖或很少繁殖，迅即被机体防御系统清除，不引起或仅引起轻微全身炎症反应者。 毒血症（toxemia） ：是指大量毒素或毒性物质进入血液循环并引起全身剧烈反应者；毒素或毒性物质可来自病原菌，也可来自严重损伤或感染后组织破坏分解的产物；如系感染所致，则病原菌留居局部病灶并不侵入血液循环。 败血症（septicemia） ：是指病菌侵入血液循环，持续存在，迅速繁殖并产生大量毒素，引起全身严重症状者。 脓血症：局部化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内，发生转移性脓肿者。 1 定义及相关概念 ：1991年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)联席会上对脓毒症的本质作了阐述，并对脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）和全身炎症反应作出明确定义[3]。 脓毒症（sepsis）是由感染引起的SIRS。临床上有许多病例具有脓毒症的临床表现，但血培养为阴性，也属于脓毒症的范畴。 严重脓毒症（severe sepsis）在上述sepsis的基础上病情加重，出现器官功能障碍、低灌注或低血压。低灌注可出现但不限于：乳酸中毒、少尿或精神状态的急性改变等。低血压指收缩压90mmHg，或下降40mmHg无其他低血压原因可循。 脓毒性休克（感染性休克septic shock）在sepsis的基础上感染持续加重，虽大量补液但仍发生低血压；可出现但不限于：乳酸中毒、少尿或精神状态的急性改变，即使用血管活性药物或增加心肌收缩药物维持正常血压，仍存在组织低灌注表现。 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）诊断标准：体温38℃或36℃；心率90次min；呼吸20次/min或二氧化碳分压（PaCO2）32mmHg，白细胞总数120×109 /Ｌ或 40×109 /Ｌ,或杆状核细胞0.10。具备其中两项以上即可认为是SIRS。 SIRS与脓毒症和感染的关系 SIRS定义的主要缺点： SIRS的定义过于宽泛，定义脓毒综合征的一些特征性表现并没有建立在对危重感染患者发病过程和临床流行病学研究的基上。SIRS的4个指标仅能体现疾病的一般严重程度，而并不能作为体内不断扩大的炎症反应的特异性标志物。 未能阐明脓毒症时病人的感染状况，给健康志愿者注入大剂量内毒素后可以发生SIRS，但它也可以发生在运动、应激的情况下。 修订意见2001年12月五个学术机构(SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS)在华盛顿举行的国际会议上制定的脓毒症（感染引起的SIRS）诊断标准偏重于用作床边诊断[4]：已证实或怀疑感染，加上以下临床表现 一般生命体征 炎症指标