多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识(2018年度~).docVIP

| 多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识（2018） 一、概述多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome, PCOS)又称Stein-Leventhal综合征,由Stein和Leventhal于1935年首次报道,是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。在育龄妇女中,其患病率约为5%~10%,常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是2型糖尿病、心脑 血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。二、流行病学PCOS的患病率因其诊断标准、种族、地区、调查对象等的不同而不同,高发年龄段为20~35岁。根据2003年鹿特丹诊断标准,我国育龄期妇女的患病率为5.6%。三、病因学PCOS的发病机制目前尚不明确,与遗传及环境因素密切相关,涉及神经内分泌及免疫系统的复杂调控网络。(一)遗传因素PCOS与遗传有关,有家族聚集性,患者一级亲属患PCOS的风险明显高于正常人群。家系分析显示,PCOS呈常染色体显性遗传或X染色体连锁显性遗传,但不完全遵循孟德尔遗传定律。PCOS是一种多基因病,目前的候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子相关基因等。(二)环境因素环境因素参与了PCOS的发生、发展。宫内高雄激素环境、环境内分泌干扰物如双酚A、持续性有机污染物如多氯联苯(PCBs)、抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等均可能增加PCOS发生的风险。四、临床表现(一)月经异常及排卵异常月经异常可表现为周期不规律(即初潮2年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期逸35d)、量少或闭经(停经时间超过3个以往月经周期或逸6个月),还有一些不可预测的出血。排卵异常表现为稀发排卵(每年逸3个月不排卵者)或无排卵。(二)高雄激素的临床表现1.多毛:上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛,阴毛呈男性型分布,mFG评分中国人群大于4分,即提示多毛。2.痤疮:大约25%~35%PCOS患者伴有痤疮,而83%女性严重痤疮患者是PCOS。伴有高雄激素表现的痤疮多见于青春期后痤疮,皮损表现为粉刺、丘疹、脓疱和结节,好发于面部中下1/3处,常伴有明显皮脂溢出和月经前期加重,用Pillsburg四级改良分级法将痤疮严重程度分为玉鄄郁级。3.脱发:常表现雄激素源性脱发,头发从前额两侧开始变纤细而稀疏,逐渐向头顶延伸,但前额发际线不后移。4.男性化体征:声音低沉,喉结突出,女性第二性征逐渐减退与消失,如乳房变小、阴蒂增大。(三)胰岛素抵抗相关的代谢异常1.肥胖:PCOS患者肥胖的患病率为30%~60%,以腹型肥胖为主。我国有34.1%~43.3%的PCOS患者合并肥胖。2.黑棘皮病:它是高胰岛素血症在皮肤的表现, 是高代谢风险的临床标志之一。多发生于颈部、腋窝、腹股沟以及乳房下方,皮肤表现为绒毛状角化过度及灰棕色色素沉着。3.糖调节受损(IGR)/2型糖尿病:IGR包括空腹血糖受损(IFG)及糖耐量受损(IGT),PCOS患者以餐后血糖升高为主,IGT的风险显著高于年龄和BMI匹配的女性。流行病学调查显示,PCOS患者中IGT发生率约为35%,2型糖尿病发生率约为10%。4.脂代谢异常:约70%的PCOS患者存在脂代谢异常,主要表现为三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)以及非高密度脂蛋白(nHDL)升高;与年龄、体重指数(BMI)匹配的对照者相比,非肥胖型PCOS患者也存在低HDL、高极低密度脂蛋白(VLDL)和高LDL的特征。5.非酒精性脂肪肝(NAFLD):PCOS患者较年龄和体重匹配的正常妇女更易患NAFLD,且病理评分更高。高雄激素血症的PCOS患者较非高雄激素血症的PCOS患者更易发生NAFLD。6.高血压:PCOS患者常以收缩压升高为主,30岁以后其发病率开始增加,30~45岁达到正常同龄人的3~5倍,绝经后期亦是正常人群的3倍。7.心血管疾病风险:随着年龄的增长,PCOS患者心血管疾病风险显著升高。PCOS患者血管功能不良与肥胖相关。此外,与年龄和BMI匹配的非PCOS患者相比,PCOS患者中颈动脉内膜中层增厚、冠状动脉钙化以及轻度主动脉钙化更为显著。(四)代谢紊乱对女性生殖功能及围产期的影响 肥胖和胰岛素抵抗被认为可以破坏窦卵泡的发育,干扰下丘脑鄄垂体鄄卵巢轴,导致慢性不排卵。研究显示,肥胖PCOS患者不孕率更高,而且对诱导排卵的药物反应性差,胚胎质量也差,体外受精(IVF)移植成功率、怀孕率、活产率均低,流产率高,妊娠并发症多。另外,孕前期和孕早期的胰岛素抵抗会增加患者孕期糖尿病、高血压和先兆子痫的发生率,导致胎盘功能不全、流产、先天畸形、早产、死产,首次剖宫产率升高,新生儿并发症增多,同时胎儿成年