《手足口病诊疗指南(2018年版)》课件.ppt

十、治疗 表1 儿童（≤5岁）严重高血压参考值 性别 血压 年龄 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg) 女 ～3岁 ≥110 ≥72 ～4岁 ≥112 ≥73 ～5岁 ≥114 ≥76 男 ～3岁 ≥112 ≥73 ～4岁 ≥114 ≥74 ～5岁 ≥117 ≥77 十、治疗 （六）静脉丙种球蛋白 第2期不建议常规使用静脉丙种球蛋白。有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例可酌情使用，剂量1.0g/（kg·d），连用2天。 十、治疗 （七）糖皮质激素 有脑脊髓炎和持续高热等表现者以及危重病例酌情使用。可选用甲基泼尼松龙1～2mg/（kg·d），或氢化可的松3～5mg/（kg·d），或地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），一般疗程3～5天。 二、病原学 肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属。手足口病由肠道病毒引起，主要致病血清型包括柯萨奇病毒（Coxsackievirus，CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒（Echovirus）的部分血清型和肠道病毒71型（Enterovirus A71，EV-A71）等，其中以CV-A16和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。肠道病毒各型之间无交叉免疫力。 三、流行病学 （一）传染源 患儿和隐性感染者为主要传染源，手足口病隐性感染率高。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存，可通过感染者的粪便、咽喉分泌物、唾液和疱疹液等广泛传播。 三、流行病学 （二）传播途径 密切接触是手足口病重要的传播方式，通过接触被病毒污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等引起感染；还可通过呼吸道飞沫传播；饮用或食入被病毒污染的水和食物亦可感染。 三、流行病学 （三）易感人群 婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。 四、发病机制及病理改变 （一）发病机制 肠道病毒感染人体后，主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，其中EV-A71和CV-A16的主要病毒受体为人类清道夫受体B2 （Human scavenger receptor class B2，SCARB2）和P选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand-1，PSGL-1）等。病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞浆内脱衣壳、转录、组装成病毒颗粒。肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，可进一步播散到皮肤及黏膜、神经系统、呼吸系统、心脏、肝脏、胰脏、肾上腺等，引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，导致相应的临床表现。少数病例因神经系统受累导致血管舒缩功能紊乱及IL-10、IL-13、IFN-γ等炎性介质大量释放引起心肺衰竭。 神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因，病理生理过程复杂，是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。 四、发病机制及病理改变 EV71 病毒血症 侵入中枢神经系统 损害脑干 交感神经过度兴奋 儿茶酚胺大量释放 血中儿茶酚胺含量增高 全身血管收缩 体循环血液进入肺循环 神经源性肺水肿 肺出血 肺动脉压增高 心率增快、血压升高 皮肤花纹、四肢发凉 呼吸浅促、呼吸困难 血性泡沫痰 精神差嗜睡 易惊 口腔疱疹皮疹发热 四、发病机制及病理改变 （二）病理改变 死亡病例尸检和组织病理检查发现：淋巴细胞变性坏死，以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主；神经组织病理变化主要表现为脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝；肺部主要表现为肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润；还可出现心肌断裂和水肿，坏死性肠炎，肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。 五、临床表现 （一）潜伏期 多为2～10天，平均3～5天。 五、临床表现 （二）临床症状体征 根据疾病的发生发展过程，将手足口病分期、分型为： 第1期（出疹期） 主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。 典型皮疹表现为斑丘疹、丘疹、疱疹。皮疹周围有炎性红晕，疱疹内液体较少，不疼不痒，皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少，有时可见瘀点、瘀斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重，皮疹可表现为大疱样改变，伴疼痛及痒感，且不限于手、足、口部位。 此期属于手足口病普通型，绝大多数在此期痊愈。 手、足、口 五、临床表现 第2期（神经系统受累期） 少数病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程