缺氧-精选（公开课件）.ppt

本 章 主 要 内 容 缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 缺氧不仅是临床极为常见的病理过程，也是很多疾病引起死亡的最重要的原因。 氧气的获得和利用 第一节 常用的血氧指标 氧 离 曲 线 氧 离 曲 线 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 乏氧性缺氧的特点 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 碳氧血红蛋白血症 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 原 因 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 （二）损伤性变化 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； 肺毛细血管壁通透性增加； 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓； 二、循环系统变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统变化 五、组织细胞的变化 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 第五节 氧疗和氧中毒 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） 进入4000m高原后1～4d内出现 发病率：5.7％~17.7％ 临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 体征：肺部湿罗音 发病机制 1、心输出量增加 心率增加 心肌收缩力增加 回心血量增加 2、肺血管收缩、肺动脉高压 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 器官血流量取决于 血液灌注的压力（即动、静脉压差） 器官血流的阻力 开放的血管数量 内径大小 3、血流重新分布 1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧 ◆EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 1 细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 2 糖酵解增强 3 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 4 细胞膜的变化 缺 氧 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 2 缺氧时机体的功能和代谢变化 3 影响机体对缺氧耐受性的因素 4 常 用 的 血 氧 指 标 1 氧疗和氧中毒 5 氧气的获得和利用 外呼吸 内呼吸 气体在血液中的运输 基 本 血 氧 指 标 血氧分压 血氧饱和度 血氧容量 血氧含量 概念 正常值 影响因素 衍生血氧指标 P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。 动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减