常见的急性一氧化碳中毒的护理常规.ppt

急性一氧化碳中毒的护理常规 富宁县人民医院急诊科 什么是一氧化碳？ 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，从感观上难以鉴别的气体。比重0.967，几乎不溶于水，易容于氨水，在空气中燃烧呈蓝色火焰。人体吸入气中CO含量超过0.01%时既有急性中毒的危险。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。 概 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生CO，通过呼吸道进入机体内引起中毒。CO与人体Hb结合形成COHb，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 中毒机理 CO与Hb的亲合力比O2与Hb的亲合力高200～300倍，所以CO极易与Hb结合，形成COHb，使Hb丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 CO中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。 常见中毒原因 工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑排放的废气含CO 30~50%，水煤气含30~40%，炉门关闭不严或管道泄漏及煤矿瓦斯爆炸时会产生大量的CO。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 生活中毒：冬季用煤炉、火炕会产生6~30%的CO。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器 淋浴，密闭空调车内滞留时间过长等可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。 诊断要点 吸入较高浓度一氧化碳的接触史； 急性发生的中枢神经损害的症状和体征； 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果； 现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 临床表现 中毒 程度 主 要 表 现 血COHb 浓度 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 头痛、头晕、乏力、恶心、心悸、四肢无力，有冠心病的患者可出现心绞痛。 10％～ 20％ 脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失 中度中毒 皮肤粘膜呈樱桃红色，神志不清，呼吸困难，浅昏迷，对光反射和角膜反射迟钝，脉快多汗。 30％～ 40％ 经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。 重度中毒 深昏迷，各种反射消失、去大脑皮层状态 ，无意识，不语、不动，肌张力增强。 ＞50％ 死亡率高，存活者多有后遗症 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现；表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变。 护理诊断 急性意识障碍：与CO中毒累及神经有关 气体交换受损：与Hb失去携氧能力有关 疼痛 头痛：与CO中毒至脑缺氧有关 皮肤完整性损伤：与皮肤缺氧性损伤有关 焦虑：担心预后有关 知识缺乏：缺乏疾病相关知识 潜在并发症：脑水肿，有迟发性脑病的危险 护理措施 加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。 纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，因此，迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。 高压氧治疗 安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品 严密观察病情变化 一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、