关于甲状腺功能亢进症PPT培训课件.ppt

诊断 甲状腺功能亢进的诊断 1、高代谢症状和体征；2、甲状腺肿伴血管杂音；3、血清FT4增高，TSH减低 GD的诊断 1、甲亢诊断明确；2、甲状腺弥漫性肿大；3、浸润性突眼；4、TRAb和TSAb阳性；5、胫骨前粘液水肿 鉴别诊断 甲状腺炎症激素漏出性甲状腺毒症 甲亢所致甲状腺毒症 GD、结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能先留 治 疗 一般治疗  休息、营养饮食、情绪安定 避免含碘丰富食物。 甲亢治疗 抗甲状腺药物 放射性131I  手术治疗 抗甲状腺药物治疗 常用药物： 硫脲类 咪唑类 甲硫氧嘧啶（MTU） 丙硫氧嘧啶（PTU） 甲巯咪唑（他巴唑 MMI） 卡比马唑（甲亢平 CMZ） 作用机制： (1)抑制甲状腺激素合成（抑制TPO功能） (2)PTU可抑制外周T4转变为T3 抗甲状腺药物治疗 适应证：  (1) 病情轻，甲状腺轻、中度肿大者； (2) 20岁，孕妇、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能手术者； (3) 术前准备； (4) 术后复发而不宜用131I治疗者； (5) 放射性131I治疗前后的辅助治疗。 剂量和疗程 ：初治： MTU/PTU：300—450mg/d MM/CMZ：30—40 mg/d 减量：MTU/PTU：50—100mg/次 MM/CMZ：5—10 mg/次 维持 ：MM/CMZ：5—10 mg/d MTU/PTU：50—100mg/d 总疗程约1.5~2.5年 不良反应 （1）粒细胞减少 先使用增加白细胞的药物，当外周血白细胞低于3000，或者中性粒细胞低于1500时，应当停药 （2）药疹 （3）肝损伤 * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. * .. 甲状腺功能亢进症 目的要求 回顾甲状腺解剖位置以及生理功能 掌握甲亢的病理学变化特征 掌握甲亢的重要诊断指标 掌握甲亢药物治疗的机理及原则 掌握甲亢手术治疗的并发症 熟悉甲状腺功能减退症 甲状腺的解剖位置 甲状腺生理功能 甲状腺激素：惟一、细胞外、内分泌 对代谢的影响 对生长发育的影响 对神经系统的影响 对心血管系统的影响 钠-碘转运体、甲状腺球蛋白、TPO 甲状腺激素分泌的调节 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 负反馈调节 自身调节（wolff-chaikoff效应） 甲状腺危象、甲状腺术前准备 自主神经调节 下丘脑－垂体－甲状腺轴 下丘脑 TRH（促甲状腺激素释放激素）- +↓ 腺垂体 TSH （促甲状腺激素）- +↓ 甲状腺 T4 + T3 ↙ ↘ rT3 T3 定 义 甲亢，是由多种病因导致甲状腺激素合成、分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征 女：男= 4~6 : 1 高发年龄：20~40岁 病因和发病机制 病因复杂，最常见的是Graves病（弥漫性毒性甲状腺肿） 发病机制：自身免疫性疾病。 遗传易感 感 染 诱发免疫功能紊乱 产生自身抗体—— 精神创伤 促甲状腺激素受体抗体（TRAb） TRAb与TSH受体结合 T3、T4合成、分泌增加 导致Graves病 （甲状腺素分泌过多的高代谢症候群、甲状腺肿大） 甲亢病理 临床表现 甲状腺激素分泌过多症候群 甲状腺肿大 眼征 甲状腺激素分泌过多症候群 高代谢症候群： （1）产热增加，散热增多：怕热、多汗、皮肤暖湿、低热 （2）糖的吸收、利用和糖原分解加速：糖耐量减低、血糖升高 （3）脂肪、胆固醇代谢加快：血胆固醇降低 （4）蛋白质分解增强：体重下降 精神、神经系统：