常见的第六节 肝性脑病病人的护理.ppt

第六节 肝性脑病病人的护理 概念与临床特点 肝性脑病又称肝昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现意识障碍、行为异常和昏迷等。 病因 肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术。 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 肝炎后肝硬化 诱因 上消化道出血 感染 大量利尿、放腹水 高蛋白饮食 便秘 使用镇静剂及麻醉药 发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。 主要学说 氨中毒学说 肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。 假神经递质学说 肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。 氨基酸代谢不平衡学说 肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。 【临床表现】 原有肝病特征+意识改变 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将其分为四个时期。 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴彬斯基征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 不随意运动及运动失调。 三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥和过度换气。 脑电图明显异常 。 肝性脑病各期临床特点 分期 主要症状 体征 脑电图 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常 扑翼样震颤可引出 正常 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，锥体束征阳性 特征性异常 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性 明显异常 四期（昏迷期） 浅昏迷、深昏迷 扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失 明显异常 【实验室及其他检查】 血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。 急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。 脑电图检查：(有诊断价值） 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次θ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。 简单智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病最有价值。常规使用数字连接试验，此外还可用书写、画图、搭积木等进行测试。 治疗要点 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 消除诱因。 减少肠内毒物的生成和吸收：?减少或暂停蛋白质饮食、?灌肠或导泻、?抑制肠道细菌生长。 促进体内氨的代谢：可用降氨药。谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等。 调节神经递质： 对症治疗：?纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱?保护脑功能?保持呼吸道通畅 常用药物 肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。 【护理诊断及医护合作性问题 】 1意识障碍 与血氨增高干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。 2营养失调：低于机体需要量 与肝功能减退、消化吸收障碍以及控制蛋白质摄入有关。 3有受伤的危险 与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关。 4 有皮肤完整性受损的危险 与黄疸导致皮肤瘙痒有关。