主动脉夹层基础知识和临床处理规范培训课件.ppt

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主动脉夹层基础知识和临床处理规范培训课件.ppt

病 因 内因: 主动脉壁退变或 中层弹力纤维和平滑肌病变 外因:主动脉腔内血液动力学变化 (高血压,血容量增多,主动脉缩窄) 病 因 70-90%合并高血压 结缔组织遗传性缺陷导致主动脉中层囊性退变:Marfan综合征、Loeys-Dietz 综合征 、Ehlers-Danlos 综合征 某些先天性心脏病:如主动脉缩窄、 主动脉二瓣畸形、主动脉发育不全等 炎症:如梅毒性主动脉炎、巨细胞性主动脉炎、肉芽肿性血管炎等 胸部损伤、介入性检查和治疗时插管损伤 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 1965年 DeBakey分型:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 1970年 Stanford分型:A、B型 根据病程分类 DeBakey分型 Ⅰ型:夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远 Ⅱ型:夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型:夹层起自降主动脉,向远端发展 - 未累及腹主动脉:ⅢA型 - 累及腹主动脉:ⅢB型 Stanford分型 StanfordA和B型 A型: 所有累及升主动脉的夹层,占75%,包括DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型,亦称近段夹层 B型:未累及升主动脉的夹层,占25%, 相当于 DeBakey Ⅲ型,亦称远段夹层 病程分类 急性期:起病2周以内 慢性期:起病超过2月 (日本2周,美国6周,欧洲3月) 亚急性期:起病2周~2月以内 主动脉夹层可以影响人体几乎所有动脉分支或任何器官,导致临床千变万化的表现 右图验证了“伪装大师”的声誉 可以累及心血管、呼吸、消化、 泌尿、 神经、运动等各个系统 伪装大师 临床表现 (一)疼痛: 90%的夹层患者 突发:一开始即达高峰 剧烈:呈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 持续:可持续数天 移动:从前胸近胸骨处开始,随着 夹层扩展疼痛部位移动 伴随:恶心、呕吐、冷汗 胸痛:与急性心梗胸痛进行性加重不同, 且有迁移特征 疼痛位置反映了主动脉的受累部位 胸痛:可见于ⅠⅡⅢ 型AD 腹痛:见于Ⅲ 型AD (二)心血管症状 血压升高、四肢血压不对称,外膜破裂出现血压下降甚至休克 单侧脉搏减弱或消失 心率加快 破入心包导致心包压塞、Beck三联征 近段夹层因主动脉瓣返流出现舒张期杂音 (三)其他相关表现 累及头臂干动脉及分支---脑缺氧、偏瘫、昏迷、上肢血压差异 累及冠脉---心绞痛、急性心梗 累及肋间动脉(脊髓缺血)---截瘫 累及腹腔动脉、肠系膜动脉---恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、黑便等 累及肾动脉---腰痛、血尿、少尿、肾衰 (三)其他相关表现 压迫颈交感神经节---Horner综合征(瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、颜面无汗) 压迫喉返神经---声嘶 压迫气管、支气管---呼吸困难 破入胸腔---胸腔积血、左侧多见 破入食道---呕血 实验室检查 血液指标筛查 一般常规实验室检查无帮助 心肌酶学检查(累及冠脉) CRP,PCT,ESR等炎性指标 D-dimer检查 大于500ng/ml 时需高度警惕 心电图 累及冠脉发生急性心梗 累及心包积血并心包炎 全导联ST段改变 影像学诊断 1. 64层螺旋CTA 胸痛三联扫描(同时显示肺、主和冠状动脉) 2. MRI 敏感性和特异性均为 9 8% 目前被认为是诊断AAD的金标准 3. 经胸或经食道心脏彩超 对于急性胸痛的鉴别 可同时探查主动脉瓣返流和心包积液情况 4. 主动脉造影 急诊PCI却未发现冠脉明显狭窄时 立即改行主动脉造影检查 (补救性检查) 全主动脉CTA 诊断敏感性83%~94%,特异性87%~100% 目前临床最常用的诊断方法 主动脉三维重建技术可清楚显示病变部位主动脉的扩张和范围 腹主动脉分支 1.腹腔干 2.肠系膜上动脉 3.左右肾动脉 4.肠系膜下动脉 5.左右髂动脉 经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%~85%, 特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法 诊断敏感性98%~99%,特异性77%~97% AD诊断要点 高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 疼痛伴休克样证候,血压可升高或正常 短期内出现主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全,可伴心衰 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰或急性心包

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