常见的第四节麻醉与运动.ppt

第三节 麻醉与骨骼肌活动的调节 Skeletal Muscle Fiber Types innervating nerve is primary determinant of fiber type motor units composed of homogenous fibers all human muscles contain mixture of three general fiber types slow twitch （慢缩）(ST, oxidative, red, Type I) fast twitch （快缩） (FTa, fast-oxidative, white, Type IIa) (FTb, glycolytic, white, Type IIb) 一、躯体运动概念、分类 概念 分类 反射性运动 随意性运动 节律性运动 二、肌紧张产生的机制 ㈡、紧张性牵张反射 肌紧张 肌张力 牵张反射的结构基础 ㈢、控制肌紧张的中枢 脊椎（最低） 脑干 大脑皮层运动区 小脑 基底节 α - 运动神经元的输入 肌梭：通过背根，传递本体感觉；反馈调节 高位运动神经元：脑干和运动皮质；随意运动 脊髓中间神经元：兴奋性/抑制性，脊髓反射。 调节肌张力的皮质下主要环路（锥体外系）: 皮质-纹状体-背侧丘脑-皮质环路 新纹状体－黑质－新纹状体环路 皮质－脑桥－小脑－皮质环路 主要机能: 调节肌张力 协调肌肉的活动 维持和调整姿势、体态、进行规律性和习惯的运动。 协调随意活动 ㈤、肌紧张的N-M传递过程 控制信号在运动神经传导 N-M传递 接头前 接头间隙 运动终板 终板电位 胆碱酯酶 传 递 过 程 ㈥、兴奋收缩耦联机制 三个步骤 钙离子作用 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的收缩机制 三、麻醉药物对躯体运动的影响 全麻药 局麻药 肌松药 ㈠全麻药对躯体运动的影响 吸入性麻醉药 经肺泡动脉入血，而到达脑组织，阻断其突触传递功能，引起全身麻醉 ； 与其脂溶性之间有鲜明的相关性，即脂溶性越高，麻醉作用越强； 溶入细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变，抑制神经细胞除极，广泛抑制神经冲动的传递，导致全身麻醉。 各种全麻药（吸入性、静脉注射性）对肌肉活动和肌张力的影响是不同的。 大脑皮层被抑制 意识、感觉、随意运动消失 皮层抑制，皮层下未被抑制而兴奋 无意识挣扎、肌张力增高 脊髓被抑制 骨骼肌松弛 ㈡局麻药对躯体运动的影响 不同药物影响是不同的； 同一药物不同途径的影响是不同的； 局部麻醉作用； 用药过多或血中浓度过高产生中毒，可出现肌肉震颤和惊厥 选择性作用边缘系统、海马、杏仁核及大脑皮层抑制性下行通路 ㈢肌松药对肌肉张力的影响 肌松药主要作用于N-M接头（全麻时的辅助药）； 分为非去极化型和去极化型肌松药； 非去极化类肌松药：管箭毒、三碘季胺酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺（去甲本可松）、阿屈可林等； 去极化类肌松药 ；如琥珀碱 非去极化类肌松药 与N-M接头后膜上N-ACh受体结合，但不起激活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化，继续保持接头后膜的极化状态，不能产生肌肉收缩； 与乙酰胆碱竞争受体，故又称竞争型肌松药 ； 抗担碱酯酶药物如新斯的明等有拮抗它的效果。 去极化类肌松药 作用与乙酰胆碱相同，但其去极化作用时间较长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。 肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩。 这是由于终板电位开始去极化，但未延及到整个肌纤维的结果。 使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松作用。 终板电位（endplate potential） *大小与Ach释放量有关 *电紧张性扩布 *可能总和 微终板电位（miniature endplate potential） 0.4 mV N－M接头化学传递的特征： *１：１传递 足量释放，及时清除（胆碱脂酶） *单向性传递 *时间延搁 *易受药物和其他环境因素的影响 影响N－M接头化学传递的因素 ①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚,出现肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。 概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。 过程: 1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部 三联管传递信息 肌浆网对钙的释放和再聚积 肌管系统 纵管及横管 三联管 纵管 横管 肌管的作用 横 管：传AP至肌细胞深部 纵 管：