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常见的视神经脊髓炎谱系疾病
NMOSD经典发病机制:源于B细胞的浆细胞产生AQP4抗体,通过BBB,与星形胶质细胞上的AQP4抗原结合,通过抗体依赖细胞毒性、补体依赖细胞毒性等机制,最终造成星形胶质细胞损害、少突胶质细胞损伤、脱髓鞘;神经元丢失。 不同的药物通过不同的靶点发挥治疗作用。目前最常用的药物硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯药理作用为抑制淋巴细胞增殖、利妥昔单抗靶点则为B淋巴细胞。一些正在临床试验中或正在研发的药物则将靶点瞄准了补体、AQP4等 (绿色为目前在使用的药物;紫色为正在评估中;蓝色为正在研发中;橘黄色为概念提出阶段) * * Bonnan等2009年报道血浆置换效果与AQP4-IgG无关,他们研究发现,对于有严重脊髓症状的NMOSD患者,无论患者AQP4-IgG阳性还是阴性,与单类固醇激素治疗组相比,类固醇激素+血浆置换组患者神经功能均明显改善(ΔEDSS为主要指标) (尽管在NMO-IgG negative组内,无明显统计学差异,但ΔEDSS St+PE组比PE组低趋势明显) * * Kitley等2012年发表在Brain上的多中心研究,针对106例来自英国和日本的AQP4阳性NMOSD患者,发现在AQP4阳性患者中,平均年复发率为82%,18%患者有视觉障碍;34%的患者不同程度运动障碍,23%的患者需做轮椅;9%患者死亡。 * 治疗初期应与泼尼松联合治疗原因:硫唑嘌呤起效时间为3-6月 * 症状发作后2-3年内复发风险高,有少部分病人在首次发作10年后复发 * 相关研究较少,样本量小;现目前文献报道中,最短有产后10天就出现NMOSD复发,而有医疗团队报道他们在产后2天后就开始使用利妥昔单抗,预防了产后NMOSD复发(产后随访期为24个月) * 15%的儿童MS患者在发作过程中MRI发现LETM;儿童NMOSD治疗与成人类似,急性期甲泼尼龙或血浆置换,缓解期免疫抑制治疗 * 正在进行临床试验的治疗NMOSD药物。 * NMOSD治疗药理机制 Papadopoulos MC, et al. Nat Rev Neurol. 2014 Sep;10(9):493-506. 治疗目标 急性期 缓解损伤 促进恢复 缓解期 减少复发频率与严重程度 改善长期预后 Papadopoulos MC, et al. Nat Rev Neurol. 2014 Sep;10(9):493-506. 急性期治疗 首选静脉甲泼尼龙 (1g/d) 3-5d 治疗后症状无明显改善,采用血浆置换 对于复发的患者,若之前血浆置换治疗有效,可以考虑首选血浆置换 Papadopoulos MC, et al. Nat Rev Neurol. 2014 Sep;10(9):493-506. 血浆置换效果与AQP4-IgG无关 缓解期治疗 治疗时机 治疗药物 治疗持续时间 特殊情况 治疗时机 第一次发作后就应用 Papadopoulos MC, et al. Nat Rev Neurol. 2014 Sep;10(9):493-506. NMOSD复发率、致残率、致死率高 Kitley J, et al. Brain. 2012 Jun;135(Pt 6):1834-49. *纳入研究对象均AQP4-IgG阳性 治疗药物 一线用药 硫唑嘌呤 (azathioprine) 吗替麦考酚酯 (mycophenolate) 利妥昔单抗 (rituximab) 二线用药 甲氨蝶呤 (methotrexate) 米托蒽醌 (mitoxantrone) 环孢霉素 (cyclosporine) 硫唑嘌呤 (Azathioprine) 2.5-3 mg/(kg?d),分1-2次口服,初期与泼尼松联合治疗 治疗前检测硫代嘌呤甲基转移酶 定期监测CBC、肝肾功 常见副作用:感染、肿瘤、贫血、药物热、肝功能损害、胰腺炎 Curr Neurol Neurosci Rep. 2014;14:483. Mult Scler Relat Disord. 2012; 1: 180. CBC (complete blood count): 全血细胞计数 吗替麦考酚酯 (Mycophenolate) 初期500 mg,逐渐加量至1000 mg,2次/天,初期与泼尼松联合治疗 定期监测CBC、肝肾功 常见副作用:感染、肿瘤、腹泻、高血压、肝炎、肾衰、骨髓抑制 Curr Neurol Neurosci Rep. 2014;14:483. Mult Scler Relat Disord. 2012; 1: 180. 利妥昔单抗 (Rituximab) 1000 mg,给药2次,间隔2 周,每6个月重复;或
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