《妊娠高血压疾病-妊娠高血压疾病》精选课件.ppt

妊娠期高血压疾病 与 慢性肾炎合并妊娠 子痫 与 癫痫 脑炎 脑肿瘤 脑血管畸形破裂出血 糖尿病高渗性昏迷 低血糖昏迷 妊娠期高血压 休息 镇静 密切监护母儿状态 间断吸氧 饮食 子痫前期 休息 镇静 解痉 降压 合理扩容 必要时利尿 密切监测母胎状态 适时终止妊娠 子痫 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 加强护理 密切观察病情变化 目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。 休息：充分睡眠，不少于10小时；取左侧卧位，以减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。 镇静：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可给予镇静剂。地西泮2.5~5mg，tid，或5mg睡前服。 密切监护母儿状态：头痛、视力改变、上腹不适等症状，每日测体重及血压，每2日复查尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎盘功能。 间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。 饮食：充足的蛋白质、热量，不限盐和液体，但对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。 应住院治疗，防止子痫及并发症发生。 治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理扩容及必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。 镇静 地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静推。 冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压、控制子痫抽搐。 首选药物为硫酸镁 1）作用机制： Mg++抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌松弛； Mg++刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，从而缓解血管痉挛状态； Mg++使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤； Mg++可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。 解痉 2）用药指征： 控制子痫抽搐及防止再抽搐； 预防重度子痫前期发展成为子痫； 子痫前期临产前用药预防抽搐 3）用药方案： 静注： 首次负荷剂量：25%MgSO4 20ml + 10%GS 20ml，iv（5~10min缓慢)。 继之，25%MgSO4 60ml + 5%GS 500ml， iv drop，1~2g/h。 肌注：（根据血压情况，决定是否加用肌内注射） 25%MgSO4 20ml + 2% 利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1~2次，每日总量为25~30g，用药过程中可监测血清镁离子浓度。 4）毒性反应： 正常孕妇血清镁离子浓度为0.75~1.0mmol/L,治疗有效血镁浓度1.7~3.0mmol/L；若3.0mmol/L即可发生镁中毒。硫酸镁过量会使呼吸肌及心肌收缩功能受到抑制危及生命，中毒现象首先为膝反射减弱或消失，继之出现全身肌张力减退使呼吸抑制，严重者心肌可突然停止。 5）注意事项： 定时检查膝腱反射是否减弱或消失； 呼吸每分钟不少于16次； 尿量不少于25ml/h或600ml/24h； 治疗时必须准备Ca剂做为解毒剂。有中毒时，10%葡萄糖酸钙10ml，iv，st，钙离子与镁离子争夺NC上的同一受体，阻止Mg++继续结合。 肾功不全时应减量或停用； 有条件时监测血镁浓度； 产后24小时停药。 目的：延长孕周或改变围生期结局。 用于血压≥160/110 mmHg，或舒张压≥110 mmHg或平均动脉压≥ 140mmHg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者。 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降过低为宜。 1）肼屈嗪： 周围血管扩张剂 ，扩张周围小动脉→外周阻力 ↓→血压↓ →心排出量、肾血浆流量、子宫胎盘血流量 ↑ 降压快，舒张压下降显著。 副作用：头痛、潮热、心率加快。 可以口服、静推。 妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜用。 2）拉贝洛尔： α、β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。 3）硝苯地平： 钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压 ↓。 4）尼莫地平： 钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性的扩张脑血管。 5）甲基多巴： 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的 ? 受体，从而抑制外周交感神经，使得血压下降。 6）硝普钠： 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩期或血压过高时，其他药物效