《水肿ZCM》精选课件.ppt

水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。 积水：过多液体在体腔内积聚。 细胞水肿（水变性 ） （1）波及的范围：??? 全身性～ 、局部性～ （2）发生部位：??? 脑～ 、肺～ 、、喉头水肿等 （3）发病原因：??肾性～ 、肝性～ 、心性～ 、营养不良性～ 、淋巴性～ 、炎性水肿等 特发性水肿 （一）血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流 二）血管内外液体交换失衡的主要机制： 1 .毛细血管流体静压↑ 4.淋巴回流受阻 1.肾小球滤过率↓ 2.肾血流重分布 1.水肿液的性状： 4.水肿对机体的影响 利-如稀释毒素、运送抗体和补体。 弊-细胞营养障碍 -影响器管功能（部位、速度和程度） 脑水肿： ①血管源性脑水肿： 微血管通透性↑ ②细胞中毒性脑水肿： 脑细胞损伤 ③间质性脑水肿： 脑脊液循环障碍 2.水肿的皮肤特点 皮下水肿 隐性水肿/显性水肿（凹陷性水肿） 3.全身性水肿分布特点 重力效应； 组织结构特点； 局部血液动力学因素 * 细胞内液 水钠代谢障碍分类 正常血钠性水过多 （水肿） 低容量性正钠血症 （等渗透性脱水） 血清钠正常 低容量性高钠血症 （高渗透性脱水） 血清钠↑ 高容量性低钠血症 （水中毒） 低容量性低钠血症 （低渗透性脱水） 血清钠↓ ECF↑ ECF↓ 一、概念 二、分类 三、原因及发病机制 四、水肿的特点及对机体的影响 五、常见的器官水肿（了） 一、概念 二、分类 三、原因及发病机制 （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 一）影响血管内外液体交换平衡的因素： （一）血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流 3.淋巴回流 2.有效胶体渗透压 1.有效流体静压 （两对力，一个壁，淋巴回流末忘记） 有效滤过压 A端 V端 毛细血管平均血压 （17mmHg） 血浆胶体渗透压 （28 mmHg） 组织间隙流体静压 （-6.5mmHg） 组织液胶体渗透压 （5mmHg） 毛细淋巴管 1.毛细血管流体静压↑ 2.血浆胶体渗透压↓ 3.血管壁通透性↑ 4.淋巴回流受阻 局部：栓塞、肿瘤、斑痕压迫等 全身：心力衰竭 原因 左心衰——肺水肿 右心衰——全身性水肿 机制 流体静压↑ 有效滤过压↑ 静脉回流受阻 水肿 2.血浆胶体渗透压↓ 原因 机制 ①合成↓：肝硬化、营养不良等； ②丧失↑：肾病综合症、烧伤等； ③消耗↑：慢性感染、恶性肿瘤。 血浆白蛋白↓ 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 水肿 3.血管壁通透性↑ 原因 各种炎症 机制 蛋白漏出 水肿 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 损伤微血管壁 释放炎性介质 有效滤过压↑ 原因 肿瘤、丝虫病等 机制 淋巴回流↓ 水肿 蛋白性液滞留组织间隙 阻塞淋巴管 有效滤过压↑ 组织胶透压↑ （二）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留 滤过 重吸收 球管平衡 滤过 重吸收 球管失衡 1.肾小球滤过率↓ 2.肾血流重分布 3.近曲小管重吸收钠水↑ 4.远曲小管和集合管重吸收钠水↑ 钠水潴留的机制： 原因 滤过膜通透性↓ 滤过膜面积↓ 肾血流量↓ 机制 钠水潴留 GFR↓ 入球小A收缩 交感兴奋 RAAS激活 有效循环血量↓ 肾血流重分布 钠水潴留 重吸收钠水↑ 交感兴奋 RAAS激活 3.近曲小管重吸收钠水↑ 1)心房利钠肽（ANP）↓ 有效循环血量↓ 钠水潴留 近曲小管重吸收钠水↑ ANP↓ 抑制近曲小管对钠的重吸收↓ 抑制醛固酮的分泌↓ 2)肾小球滤过分数（filtration fraction，FF)↑ FF=GFR(125)/肾血浆流量(600)×100%＝20% 有效循环血量↓ 钠水潴留 近曲重吸收钠水↑ FF↑ 血浆胶透压↑ 流体静压↓ 出球＞入球小A收缩 4.远曲小管和集合管重吸收钠水↑ 1) 醛固酮分泌↑ 肝灭活↓ 有效循环血量↓ 醛固酮↑ RAAS激活 钠水潴留 远曲小管重吸收Na+↑ 2） 抗利尿激素(ADH)分泌↑ 有效循环血量↓ 钠水潴留 远曲重吸收H2O ↑ 容量感受器↓ RAAS激活 ADH↑ 四、水肿的特点及对机体的影响