常见的新生儿惊厥.ppt

内 容 病理生理(pathophysiology) 病因(etiology) 临床表现(clinical manifestation) 诊断与治疗(diagnosis and treatment) 预后(prognosis) 惊厥的病理生理学机制 惊厥是中枢神经系统的神经元过度同步去极化引起神经系统功能阵发性改变 除潜在疾病引起的惊厥外，所有惊厥都是由细胞内能量转移引起的 这种能量转移是由于ATP依赖性钠钾(Na+-K+)泵功能障碍所引起，可使抑制性和兴奋性神经递质失衡 临床表现 新生儿脑与间脑和脑干连接的边缘系统较为高级，则惊厥通常表现为口-颊-舌的运动（吸吮、咀嚼），眼球运动异常或呼吸暂停 新生儿很少发生有节律的全身强直-阵挛发作，源于新生儿传导惊厥的皮层系统如突触连接和髓鞘发育还不成熟 新生儿惊厥分为4种类型：微小型(subtle)、阵挛型(clonic)、强直型(tonic)和肌阵挛型(myoclonic) 80%新生儿惊厥发生在生后1~2天至生后1周 呼吸暂停 新生儿惊厥可表现为呼吸暂停，足月儿常见 在呼吸暂停发作中通常有其他微小表现，如眼睛睁大、眼球凝视、眼偏斜、口角抽动 特发性新生儿惊厥综合征 非癫痫综合征 良性新生儿睡眠肌阵挛 遗传性惊跳综合征(hyperexplexia) …… 癫痫综合征 临床发作时VEEG未能检出痫性放电的可能原因 大脑放电灶过深、太小或放电频率太低时，头皮电极无法记录到 发作期脑电活动本身存在性放电，但目前脑电认识水平不能识别 严重的脑损伤造成高级皮层功能抑制 发育中的“脑干释放现象” 技术条件的限制 小 结 足月新生儿惊厥发生率为1‰~3‰，早产儿更高 惊厥是由细胞内能量转移引起，源于ATP依赖性钠钾(Na+-K+)泵功能障碍 病因复杂多样 新生儿惊厥发作类型：微小型、阵挛型、强直型和肌阵挛型 临床发作时VEEG监测可无皮层异常放电 抗惊厥一线治疗是静脉注射苯巴比妥 预后评估与随访 抗惊厥药物治疗时间 目前无一致意见 新生儿医生较早停用 Carmo and Karr 2004 治疗疗程取决于 新生儿神经系统检查 惊厥的病因 脑电图 抗癫痫药物对大脑发育有不良影响 抗惊厥治疗建议 逐步停用抗癫痫药物 新生儿神经系统检查正常：停用 若新生儿神经系统检查持续异常，需考虑病因诊断和脑电图，多数病例： 继续使用苯巴比妥 1月后再评估 1月后： 若神经系统检查正常：停用苯巴比妥 若神经系统检查异常：做EEG EEG无痫样放电,停用苯巴比妥 新生儿惊厥——癫痫：2%-56% EEG 异常+临床发作预后差 死亡率和成熟度: 正常 死亡 伤残后遗 Term 60% 19% 21% 2500g 35% 37% 28% 1500g 19% 58% 23% 新生儿惊厥的预后 Shah et al. 2010 预 后 过去十年，预后明显改善 死亡率明显下降： 40% 降至 20% 神经系统后遗症的发生率 (25% to 50%) 精神发育迟缓 Mental retardation 脑性瘫痪 Cerebral palsy - 痉挛状态Spasticity 脑积水 Hydrocephalus 癫痫 Epilepsy (17-56%) 喂养困难 Feeding difficulties 小头畸型 Microcephaly 神经系统疾病 发育正常 (%) HIE 50% 脑室内出血 10% 原发性蛛网膜下腔出血 90% 低血钙 早期 50% 晚期 100% 细菌性脑膜炎 50% 低血糖 50% 发育性缺陷 0% 良性家族性新生儿惊厥 100% 神经系统疾病/病因 新生儿惊厥的预后 神经系统检查 正常 – 预后良好 异常 – 预后不良 早期判断预后不佳 5 分钟 Apgar 评分 7 出生后5分钟内抢救 惊厥持续 30 分钟 EEG EEG 预后 后遗症 背景活动 正常 预后良好，惊厥容易控制 10% 发育可趋于正常 中度异常 脑电图有棘波存在： 50% 约30% 发展为癫痫 严重异常 预后不佳， 90% 常伴有脑行瘫痪和癫痫 新生儿惊厥预后与HIE程度(n=28) 新生儿惊厥预后与引起惊厥的病因相关 r=0.58 P=0.001 本研究中，重度HIE致惊厥者后遗症发生率较高 惊厥病因 例数 预后不良例数 比例 重度窒