《糖尿病及其治疗策略》精选课件.ppt

* 2010年发表在《柳叶刀》杂志上的Navigator研究，是迄今为止全球最大规模的2型糖尿病预防研究，全球5大洲，40个国家，806个临床中心的9306名患者参加研究！ 结果证实降压药物缬沙坦在严格生活方式干预基础上可以降低IGT患者进展到糖尿病14%的风险，缬沙坦成为糖代谢异常合并高血压患者的首选降压药！ 第1时相分泌的胰岛素使肝葡萄糖产生减少,肝脏葡萄糖输出受抑;并使胰升糖素分泌下降,从而保证进餐后血糖不会过度升高,而且使血糖升高持续的时间较短。 * 二相(后相) 胰岛素分泌　在1相分泌结束之前已开始出现缓慢上升的胰岛素分泌的第二个波,称二相(后相) 胰岛素分泌。二相胰岛素分泌依赖于血糖水平增高而逐渐(约需数分钟至几小时) 持续升高,此胰岛素除来自B 细胞储存的分泌颗粒,还有不断新合成的胰岛素。只要血糖未恢复到基线水平,二相胰岛素始终居高不下。长时间高血糖刺激,增加了B 细胞负担,在超过B 细胞应答能力情况下,可有大量未加工好的胰岛素前身物质胰岛素原随之释放。随病程进展胰岛素分泌量也逐渐下降。 正因为胰岛素的分泌每个时相均有很重要的意义，因此在糖尿病人胰岛素治疗时，要根据病人的特点，尽量模拟正常人胰岛素分泌特点来给与相应剂型的胰岛素治疗： 餐时短或速效胰岛素：补充餐时胰岛素不足 基础（中、长效）胰岛素：补充基础胰岛素不足 预混 胰岛素：同时补充餐时和基础胰岛素 * 下面我们讨论人体是如何调节胰岛素分泌的 人体自身胰岛素的分泌受多种因素影响，其中血糖水平是血糖水平的调节是调节胰岛素分泌最重要的因素，在持续高血糖刺激下，胰岛素分泌可分为三个阶段：①第一阶段发生在血糖升高5分钟内，引起胰岛素分泌增加约10倍。主要是贮存于B细胞内的胰岛素释放引起。②第二阶段发生于在血糖升高5~10分钟，此时胰岛素分泌下降达50%。③第三阶段发生于血糖升高15分钟以后，在2~3小时达高峰，并持续较长时间，分泌速率也远大于第一相，这主要是激活了B细胞的胰岛素合成酶系，促进合成和释放。 基本的葡萄糖刺激的胰岛素分泌途径包括下列步骤： 葡萄糖通过葡萄糖运输蛋白进入细胞。 葡萄糖代谢引起细胞内三磷酸腺苷 (ATP)升高和细胞内二磷酸腺苷 (ADP)降低，结果是 ATP/ADP比值升高。 ATP/ADP比值升高引起 ATP敏感的钾通道 (K)关闭，引起胞浆膜的去极化。 去极化过程激活电压依赖的钙通道(Ca2+ )，造成Ca2+的内流。 Ca2+的增加刺激胰岛素颗粒的胞吐释放。 激素对胰岛素分泌的调节也起着重要的作用 ，胃肠激素，胰高血糖素，生长素，糖皮质激素，甲状腺激素，性激素—→胰岛素分泌↑；肾上腺素—→胰岛素分泌↓。尤其是胃肠激素，成为了当前研究的热点，许多胃肠道激素协同参与了餐后B细胞胰岛素的释放，如肠促胰素GLP-1（胰高血糖素样肽－1），这些激素由肠内分泌细胞释放，通过血流转运至B细胞，通过第二信使而提高胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，促进胰岛素的分泌 * * * * 当血糖升高达到一定的标准后即可诊断为糖尿病，中华医学会糖尿病学分会建议在我国人群中采用WHO（1999）诊断标准。 ? 诊断标准见表 1．?? 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或 2．?? 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或 3．?? OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/l(200ng/dl) ?糖尿病的诊断标准解释如下： （1）?????? 糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。OGTT方法见附录3。 （2）?????? 表4-1内为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。推荐测定静脉血浆葡萄糖值。如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动 * * 为了便于诊断和治疗，临床上常根据糖尿病人临床的特征及胰岛素分泌的情况进行分型，常见糖尿病可分为以下几种类型： * 目前认为，1型糖尿病是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，以遗传为基础，在某些环境因素的作用下，诱发以胰岛炎为病理特征的胰岛β细胞自身免疫反应，损伤β细胞，使其丧失合成和分泌胰岛素的功能，引起胰岛素绝对缺乏，从而导致血糖升高。 由于：I型糖尿病由于胰岛素分泌绝对缺乏，因此在治疗中必须使用外源胰岛素治疗 * 目前认为，2型糖尿病的发生过程中,遗传因素发挥了非常重要地作用，而其所伴随的非遗传成分的特点是，能量摄入与消耗之间的失平衡，以及吸烟、应激等因素 最终导致胰岛素相对缺乏，出现血糖升高