常见的神经原性膀胱.ppt

神经原性膀胱功能障碍 定义 神经源性膀胱（neurogenic bladder）是一类由于神经系统病变导致膀胱和/或尿道功能障碍（即储尿和/或排尿功能障碍），进而产生一系列下尿路症状及并发症的疾病总称。 神经源性膀胱的诊断必须有明确的相关神经系统病史。 其治疗是迄今尚未解决的医学难题。 储尿与排尿的解剖基础 储尿与排尿控制的外周结构主要由膀胱逼尿肌和括约肌组成。 逼尿肌由三层平滑肌纤维相互交错排列而成。 括约肌又分为 内括约肌（功能性，包括近端尿道平滑肌和膀胱颈） 外括约肌（解剖学，盆腔与尿道周围横纹肌）。 脊髓的排尿中枢 脊髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动的初级排尿中枢所在，脊髓的排尿中枢主要位于3 个部分： 骶髓逼尿肌中枢：S2-4，为脊髓的副交感中枢，主要支配逼尿肌的活动，兴奋时逼尿肌收缩。 胸腰段交感神经中枢：T11-L2为脊髓的交感中枢，兴奋时使逼尿肌松弛，膀胱颈和近端尿道括约肌收缩。 骶髓阴部神经中枢：S2-4脊髓前角为尿道外括约肌的初级控制中枢，冲动经阴部神经传出，控制尿道外括约肌和盆底肌等骨骼肌的收缩和舒张。 膀胱传入通路 膀胱传入通路是由有髓鞘Aδ纤维和无髓鞘C 纤维组成。 有髓鞘Aδ纤维为快传导纤维(30m/ s) ,主要传递来自机械性感受器的信号,感受膀胱膨胀或膀胱壁压力，正常情况下排尿传入通路大部分由Aδ纤维介导。 无髓鞘C 纤维为慢传导纤维(0.3m/ s) ,?在解剖学上占膀胱传入纤维的70 % ,主要传递有害信号和初期疼痛感。 正常情况下C 纤维处于休眠状态，C 纤维在神经病变和炎症环境下被激活, C纤维冲动增加,促进或触发排尿。 C 纤维神经元有双重功能: ①感觉传入功能; ②局部释放P 物质、神经肽A、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其它神经肽。 储尿的生理机制 副交感神经的抑制作用机制： 膀胱充盈的兴奋冲动沿盆神经传入骶髓，其中一部分冲动对骶髓逼尿肌中枢直接产生抑制； 另一部分冲动从骶髓上传到大脑皮质，当大脑皮质没有发出排尿指令时，大脑经下行神经纤维对骶髓逼尿肌中枢也产生抑制。 储尿的生理机制 交感神经的激活作用机制为： 兴奋逼尿肌的β受体，松弛逼尿肌，保持膀胱内低压状态； 兴奋膀胱颈和后尿道的α受体，增加膀胱出口阻力以防尿液流出； 抑制副交感神经的活性。 储尿的生理机制 另外，在储尿过程中，如果大脑没有排尿指令，将加强阴部神经（属于躯体神经）的兴奋，产生随意性的尿道外括约肌收缩。 随着膀胱容量的增加，尿道外括约肌的活动也逐步增加。 排尿的生理机制 在充盈的初始阶段，膀胱内没有任何感觉； 当膀胱充盈到一定程度时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，发出冲动沿盆神经传入骶髓排尿中枢，再经脊髓上传至脑桥排尿中枢和大脑皮层。 排尿的生理基础 当大脑额叶发出允许排尿的指令时，脑桥启动排尿过程，排尿中枢M区活动，传出冲动增加。 兴奋骶髓逼尿肌中枢，通过副交感神经兴奋M受体使逼尿肌收缩； 同时抑制脊髓胸腰段交感中枢的活性，使膀胱颈、后尿道阻力下降； 另外还抑制阴部神经的兴奋性，松弛尿道外括约肌，从而排出尿液。 神经源性膀胱的病理生理 神经系统病变的不同部位与水平，以及病变的不同时期均表现出不同的下尿路病理生理变化。 脑桥上损伤 脊髓损伤 周围神经病变 病理生理机制——脑桥上损伤 人的高级排尿中枢位于大脑皮质，丘脑、基底核、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控过程，而协调排尿反射的中枢位于脑桥。 脑桥水平以上的神经通路受到损害（如老年性痴呆、脑血管意外等），膀胱过度活动，不能随意控制排尿，往往出现尿失禁症状； 逼尿肌括约肌协同性通常正常，很少发生逼尿肌括约肌协同失调（DSD）。 因此对上尿路的损害通常较小。 病理生理机制——脊髓损伤 不同节段的脊髓损伤导致的神经源性膀胱具有一定的规律性，但并非完全与脊髓损伤水平相对应，表现出多样性。 同一水平的脊髓损伤、不同的患者或同一患者在不同的病程，其临床表现和尿动力学结果都可能有一定差异性。 病理生理机制——周围神经病变 周围神经的病变，如糖尿病周围神经病变、盆底神经损伤、免疫性神经病等，累及支配膀胱的交感和副交感神经; 或同时累及支配尿道括约肌的神经。 导致逼尿肌收缩力减弱和/或尿道内、外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难或尿失禁。 评定——病史 排尿障碍特点及是否伴有排便障碍； 是否有外伤、手术、糖尿病、脊髓炎等病史或用药史，如抗胆碱能药物、三环类抗抑郁药、α受体阻滞药等； 有无膀胱充盈感、排尿感等膀胱感觉的减退或丧失； 饮水和排尿习惯； 排尿日记。 评定——体格检查 注意血压、腹肌张力，下腹部有无包块、压痛，膀胱充盈情况； 神经系统体征，如感觉、反射、肌力、肌张力等； 其中会阴部检查很重要，如检查肛门括约肌的张力和主动运动、会阴部感觉、