常见的肌松药的临床应用和肌松监测-课件(PPT演示).ppt

新斯的明拮抗的必要性 加快肌力恢复，缩短PACU时间 增加外周化学感受器对CO2的敏感性 肌松监测临床使用不普遍 我们推荐： 在没有肌松监测的情况下一定用新斯的明拮抗 当T1恢复到25％时，给予新斯的明0.07-0.08mg/kg，同时给予半量阿托品 肌松药是否具有镇静作用 ICU中发现，使用肌松药肯能导致BIS值下降 志愿者试验：琥珀胆碱使BIS下降，最低达40，志愿者事后表示神志淡漠 理想肌松药 起效快：40-60s（即2-3倍的循环时间）。 容易拮抗：Org25969 作用时间短，易于调控，琥珀胆碱。 作用的特异性：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。 无组胺释放：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。 潘库溴铵和派库溴铵 潘库溴铵 派库溴铵 插管剂量（mg/kg） 0.1 0.07－0.1 起效时间（min） 3－4 3-4 临床有效时间（min） 120 100－160 消除 肾脏为主 肾脏为主 M受体作用 有 无 蓄积 有 有 潘库溴铵和派库溴铵 术后发生肌松残余的比例很高，TOF0.7 如果病人需在手术当天拔管，应谨慎使用长时效肌松药 维库溴铵、罗库溴铵和瑞库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵 瑞库溴铵 插管剂量（mg/kg） 0.1 0.6 1.2-1.5 起效时间（min） 2-3 1.5 1-1.2 临床有效时间（min） 30-45 30-40 3－8 消除 肝肾 肝肾 肝肾 M受体作用 无 无 可能有 蓄积 有 无 无 输注剂量 Ug/kg/min 0.3-1 6-10 12-16 关于瑞库溴铵 1999年上市，2001年公司主动撤回 引起气道痉挛，有5例死亡 其机理不清，可能与气管平滑肌的M2和M3受体作用有关 * 肌松药的临床应用和肌松监测 毛锐敏 肌松药的历史 1516年，Peter Martyr d’Anghera 记载了箭毒。 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。 1857－1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。 1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。 神经肌肉兴奋的传递 神经－肌肉接头的结构 轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜； 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分； 介于其间的突触间隙。 肌松药的作用机制 非去极化肌松药： 竞争性阻滞 去极化肌松药： 终板膜的持续去极化； 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活； 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。 肌松药的作用机制 受体脱敏感阻滞： 在持续应用激动剂（如去极化肌松药）的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。 肌松药对突触前膜受体的作用： 抑制突触前受体的正反馈作用 肌松药的作用机制 II相阻滞： （原因） 受体脱敏感； 离子通道阻滞； 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构； 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能； 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。 肌松药的临床药理 分类 按阻滞性质：去极化阻滞（琥珀胆碱）和非去极化阻滞。 按化学结构（对非去极化肌松药）：甾类和苄异喹晽类。 按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。 肌松药药理 在体内主要分布于细胞外液（血管）： 消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解（经酯酶水解或霍夫曼消除）。 受肝肾功能的影响； 可作用于M受体和N1受体。 肌松药的临床应用 气管插管： 琥珀胆碱的优点： 起效迅速，60s，饱胃病人的快速插管； 良好的插管条件； 超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO290％。（困难插管） 琥珀胆碱的缺点： 无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩； 术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。 非去极化肌松药用于快速诱导 罗库溴铵，0.6mg/kg－90s，0.9-1.2mg/kg－60s。 瑞库溴铵，1－1.5mg/kg－－60－70s。 小剂量预注法。 术中肌松维持 中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用； 甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢产物的药物作用（罗库溴铵除外）； 苄异喹晽类肌松药 长时间应用无蓄积反应。（Hoffman消除和酶解） 苄异喹晽类肌松药 的缺点： 组胺释放。 N－甲四氢罂粟碱在动物试验中被发现高浓度时会引起惊厥。 肌松药在ICU中的使用 目的： 实施机械通气，避免产生人机对抗，防止气道压过高，实施特殊呼吸机