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试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果
(1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
(2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。
2.简述坏死的过程及其基本病理变化
(1)过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
(2)基本病变:1)核固缩、碎裂核和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3. 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死
关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变;③可恢复正常。2)坏死:①胞质改变,②胞核改变;③有炎症反应;④不能恢复正常
4.坏死对机体的影响与哪些因素有关?距离举例说明
a坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);
b坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);
c坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)
d发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)
5.干性坏疽与湿性坏疽的区别
干性:病变区与正常组织分界清楚,病变小、硬,局部干燥呈黑绿色,全身中毒症状轻。
湿性:病变区与正常组织分界不清,病变大、有恶臭,呈黑色或灰绿色,全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别
?
坏死
凋亡
受损细胞数
多少不一
单个或小团
细胞质膜
常破裂?
不破裂
细胞核
固缩、裂解、溶解
裂解
细胞质?
红染或消散?
致密
间质变化
胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚
无明显变化
凋亡小体
无
有
细胞自溶
有
无
急性炎反应
有
无
7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;
镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;
功能 抗感染,保护创面;填平创口或其他组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物;
④ 转归 间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
8. 试述肉芽组织各成分与功能的关系。
炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,吞噬细胞尚可促进组织再生和增生;
成肌纤维细胞可使伤口收缩;
毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染;
肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
9.一期愈合与二期愈合的区别
?
一期愈合
二期愈合
条件
组织缺损少,创缘整齐,无感染的伤口
组织缺损大,创缘哆开,无法整齐对合,或伴有感染、异物的伤口
坏死组织
少
多
炎症反应
轻
重
表皮再生
伤后24 ~48小时再生上皮覆盖伤口
异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织
第2 ~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织
伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩
不明显
明显
愈合时间
5 ~7天达临床愈合(短)
时间长
瘢痕
少、规则、线状
大、不规则
10.简述骨折愈合的基本过程。
①血肿形成 骨折的两端及其周围血管破裂出血,形成血肿及血凝块,伴有轻度炎症反应,部分骨组织缺血坏死。
②纤维性骨痂形成 2 ~3天后,血肿由肉芽组织取代并机化,继而纤维化,连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。
= 3 \* GB3 ③骨性骨痂形成 纤维性骨痂分化出骨母细胞,分泌骨样基质,形成类骨质,经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。
④骨痂改建和重塑 在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下,骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨,重建皮质层和髓腔的正常关系。
11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。(竞赛考题)
(1)梗死的原因:①血栓形成;②动脉栓塞;③动脉痉挛;④血管受压闭塞。
(2)类型:①贫血性梗死;②出血性梗死。
(3)条件:1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密;②侧支循环不充分;③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死 ①组织疏松;②双重血液供给或血管吻合支丰富;③组织原有淤血;④动脉分支阻塞;⑤侧支循环不能代偿等。
12.根据所学的病理学知识,你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时,1.应注意检查哪些重要器官? 2.这些器官可能有什么改变
= 1 \* GB3 ① 检查心、肝、肺、肾、脾、脑。
= 2 \*
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