《肺心病2》-精选·课件.ppt

慢性肺源性心脏病 （chronic pulmonary heart disease） 泸州医学院附属学院 呼吸内科 熊彬 一、定义 　　是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 　　患病率4.42‰，北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者。 二、流行病学 1、年龄差异 2、地区差异 3、吸烟 4、死亡率 三、病因 （一）支气管、肺疾病 　　COPD约占80%-90%，其次为支气管哮喘，支扩、重症肺TB、尘肺、肺间质纤维化等。 （二）胸廓运动障碍性疾病。 （三）肺血管疾病 （四）其他 四、发病机制和病理 （一）肺动脉高压的形成 1、肺血管阻力增加的功能性因素 　缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛。xb 缺氧性肺血管收缩的体液因素： ①缺氧时环氧化酶代谢产物PG，脂氧化酶代谢产物白三烯，5-HT，血管紧张素Ⅱ，PAF等收缩血管的活性物质↑ ，肺血管收缩，肺血管阻力↑ ②缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩（平滑肌细胞对Ca2+透性↑，Ca2+↑，收缩↑）； ③高碳酸血症时Paco2↑，产生过多H+，使血管对缺氧收缩敏感性↑，肺动脉压↑。 2、肺血管阻力增加的解剖学因素： 即肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学障碍。 ①长期反复发作的慢性阻塞性疾病累及邻近肺小A，引起血管炎。 ②肺气肿加重，肺泡内压↑，压迫肺泡毛细血管。 ③肺泡壁的破裂造成CAP网的毁损，70%时阻力↑。 ④ 肺血管重塑 ⑤ 血栓形成 ⑥ 其它 3、血容量增多和血液粘稠度增加 　(1)　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度↑.(2)缺氧使醛固酮增加，缺氧使肾A收缩，肾血流量减少，水钠潴留,血容量增多. 　　在静息时肺A平均压≥30mmHg，而为显性肺A高压，如静息肺A平均压≥20mmHg，运动时30mmHg，则为隐性肺A高压。 （二）心脏病和心力衰竭 　　持续肺动脉高压→右心室大，右心衰竭，此外： 1、心肌缺氧，乳酸堆积，使心肌功能受累　　 2、反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性 3、酸碱平衡失调，电解质紊乱致心律失常，均可促进心衰。 （三）其他重要器官的损害 五、临床表现 （一）肺、心功能代偿期 1、慢阻肺的症状和体征　　 2、肺动脉高压的体征 3、右心室长大的体征：剑突下心音增强，三尖瓣区收缩期杂音。 （二）肺、心功能失代偿期 以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 呼吸衰竭表现：呼吸困难加重，头痛，睡眠倒错，神志恍惚。发绀，球结膜充血水肿。 右心衰竭表现：气促、心悸、腹胀。颈静脉怒张，肝大、腹水、双下肢水肿。 六、实验室检查和其他检查 （一）X线：除肺、胸基础疾病和急性肺部感染，尚有肺动脉高压征： 　1、右下肺A脉主干扩张：(1)横径≥15mm；或(2)右肺下A横径与气管横径之比≥1.07；或(3)经动态观察较原右下肺A增宽2mm以上。 　2、肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm 3、中心肺A扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。 4、在右前斜位45°片上肺A圆椎显著突出，或锥高≥7mm。 　5、右心室肥大征 具有上述1-4项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具有第5项一项则可诊断。 （二）心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变： 　1、电轴右偏，额面平均电轴≥+90℃ 　2、重度顺钟转位，RV1+SV5≥1.05mv及肺型P波 参考条件： 　　右束支阻滞，低电压，V1-V3出现酷似陈旧性心梗表现。 电轴右偏 RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞，V5 R/S＜1  （三）超声心动图检查： 　　右心室流出道内径≥30mm，右心室内径≥20mm。 （四）动脉血气分析 　　可出现低O2和高碳酸血症，当Pao260mmg时，Paco250mmg，表示有呼衰。 （五）血液检查:血常规、电解质、肝肾功能 　　红细胞和血红蛋白可升高 （六）细菌学检测 七、诊断与鉴别诊断 　　 患者有慢支，肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图，超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 鉴别诊断： （一）冠心病： 　　1、冠心病有典型的心绞痛，心肌梗死的病史或心电图表现。 　　2、常有原发性高血压、高脂血症、糖尿病、左心衰竭的发作史。 　 3、体检、X线、心电图以左心肥大为主。 （二）风心病：与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别 　　1、常有风湿性关节炎和心肌炎的