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一、休克的概念 休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征 休克的基础是全身氧供和氧需之间的失常 低灌注是诊断休克的关键 二、血压调节 （一）心脏因素 （二）血管因素 （三）体液因素 （四）微循环因素 （一）心脏因素 心脏排血量对于维持正常血压有重要作用 心脏排血量=心搏量*心率 心搏量由前负荷、后负荷、和心肌收缩力三方面因素决定 1.前负荷 即心室舒张末容量 输液或静脉血管张力增高，前负荷增加 急性大出血，前负荷急剧下降，心搏量减少 2.后负荷 即心室射血阻力 高血压、主动脉瓣狭窄等使心室后负荷增加，如无前负荷或心肌收缩力相应增加，会导致心搏量减少及心排血量下降 3.心肌收缩力 指心室收缩射血能力 急性心肌梗死是心肌收缩力下降最常见原因 4.心率 心率超过120次/min，会引起心排血量下降 （二）血管因素 血管阻力与血管长度、血液粘滞度成正比，与血管半径的4次幂成反比 血管阻力主要由动脉产生 动脉血管半径由动脉平滑肌张力控制 动脉平滑肌张力受神经、体液因素等影响 （三）体液因素 休克时，细胞缺血、毒素和免疫介导下，肾素、血管紧张素、前列腺素、心房肽等循环介质释放入血，引起血管收缩、扩张及微循环调节 （四）微循环因素 休克时，白细胞粘附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞，促使血栓形成 凝血系统激活、纤维蛋白沉积和微血栓形成引起→微血管栓塞→毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压→血管内液体漏出到组织间隙 缺氧、酸中毒、白细胞粘附作用使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起血容量减少、血压下降和组织水肿 重点内容 1 病因 2 病理生理 微循环的变化-收缩期-代偿期 微循环的变化-收缩期-代偿期 微循环的变化-扩张期-抑制期 微循环的变化-衰竭期-失代偿期 2 病理生理 体液代谢的改变 前列腺素 内啡肽 2 病理生理 内脏器官的继发性损害 器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 内脏器官的继发性损害 心脏功能损害 内脏器官的继发性损害 肺功能损害 内脏器官的继发性损害 肾功能受损 3 临床表现 成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。 3 临床表现 3 临床表现 3 临床表现 休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差↓测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿 3 临床表现 4 诊断 根据病因、临床表现应不难诊断 5 休克的监测 一般监测 一般监测 特殊监测 1 心电图（ECG） 2 直接动脉测压 3 中心静脉压（CVP：Central venous pressure） 4 肺动脉楔压（PCWP） 5 心排出量（CO：cardiac output） 心脏指数（CI: cardiac index） 6 动脉血气分析（gases analysis of artery blood） 7 混合静脉血氧饱和度（ SvO2 ） 8 动脉血乳酸测定 9 胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH） 特殊监测 特殊监测 特殊监测 特殊监测 特殊监测 特殊监测 特殊监测 6 治疗 6 治疗-积极补充血容量 6 治疗 6 治疗-病因治疗 消除引起休克的病因与恢复有 效循环血量同等重要 6 治疗 6 治疗-应用血管活性药 多巴胺 最常选用的药物 兴奋α、β和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及 内脏血管。 大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg 6 治疗-应用血管活性药 去甲肾上腺素 兴奋α和β受体，以α受体为主 收缩血管，提高灌注压；  加快心率，增加心肌收缩力。 剂量： 0.1-1ug/min.kg 间羟胺（阿拉明） 间接兴奋α和β受体 6 治疗-应用血管活性药 扩血管药 1 α受体阻滞剂 慎用，扩容的基础上，根据临床表现应用 酚妥拉明、硝普钠 2 抗胆碱能药 山崀菪碱（