《肺功能不全新》-精选·课件.ppt

* (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * (1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(2)机制：1）对脑血管的作用： 脑血管扩张： PaCO2 升高10mmHg约可使脑血流量增加50％左右，缺氧也可使脑血管扩张。 脑细胞水肿 ： ATP生成↓ →Na+-K+泵功能障碍→细胞内水钠潴留→脑细胞水肿 脑间质水肿：缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿 2）对脑细胞的作用：r-GABA ↑ 、磷脂酶激活、溶酶体水解酶释放导致脑细胞水肿、脑细胞坏死。 * * 一、防治原发病积极治疗原发病是防治呼吸衰竭的关键。 二、吸氧以提高PaO2 无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg（8kPa）。 对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg（10.7kPa）时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。因此应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25~29%，鼻导管给氧，流量为1~2L/min），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。三、保持呼吸道通畅，提高肺通气解除气道阻塞: 抗炎，解挛、祛痰、保证呼吸道通畅。 增强通气动力:必要时使用呼吸中枢兴奋剂,对原发性呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍是适用的，但对一般慢性呼衰病人，如果用呼吸中枢兴奋剂可能会增加呼吸肌耗氧量、加重呼吸肌疲劳，反而得不偿失。 人工辅助通气：用人工呼吸维持必须的肺通气量，同时也使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能的恢复，这也是治疗呼吸肌疲劳的主要方法。 补充营养：慢性呼衰病人常因呼吸困难影响进食、消化系统功能差，常有营养不良，亦发生呼吸肌疲劳，故应补充营养以改善呼吸肌功能。 四、改善内环境紊乱及重要器官的功能注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，保护心、脑、肾等重要器官的功能，防止严重并发症的发生。 * 由于呼吸衰竭是外呼吸功能障碍引起的临床综合征，故从呼吸中枢、周围神经到胸廓、气道、肺的病变凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换者，皆可引起呼吸衰竭。肺通气和肺换气是外呼吸的两个基本环节。下面分别以这2个基本环节障碍为线索讲述。 * * ? 呼吸衰竭(respiratory failure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO２低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。 正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时，动脉血氧分压（PaO2）的正常范围为：PaO2=（100－0.32×年龄）±5mmHg。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）极少受年龄的影响，其正常范围为40±0.5mmHg。??? 呼吸功能不全(respiratory insufficiency)与呼吸衰竭(respiratory failure)的区别： 呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。 * * * * * * * * * 阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症等），吸气时由于气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；用力呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者表现出明显的吸气性呼吸困难。 * 阻塞如位于中央气道的胸内部分，是由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞，病人表现为呼气性呼吸困难。 * 等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，推动肺泡内气体沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸