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【治疗】本病关键在于早期诊断,针对病因和一般情况进行治疗,以缓解和延长代偿期,对失代偿期的患者主要是对症治疗、改善肝功能、抢救并发症。 1一般治疗 (1)休息 代偿期患者宜适当减少活动,可做轻工作;失代偿期应卧床休息为主。 　　(2)饮食 以高热量、高蛋白质、高维生素和低脂易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时,应限制或禁食蛋白质。有腹水者应限盐;禁酒及避免进食坚硬、粗糙食物。 　　(3)支持治疗 失代偿期患者食欲减退、进食量少,且有恶心、呕吐,宜静脉输入高渗葡萄糖注射液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等;注意维持水、电解质和酸碱平衡,病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白、血浆和鲜血 2.药物治疗目前尚无特效药 　　(1)保护肝细胞的药物适当选用,如葡 萄糖醛酸内酯(肝泰乐)、水飞蓟素(益肝灵)、肌苷等。注意避免应用对肝脏有损害的药物。 　　(2)抗纤维化治疗 秋水仙碱有抗炎和抗纤维化的作用. 　　(3)中医药治疗常用活血化淤药为主 3.腹水的治疗 在腹水治疗过程中,要监测体重、腹围、尿量、血清Na、K“,避免治疗不当造成电解质紊乱。 (1)限制钠、水的摄入这是治疗腹水的基本措施,约有15%患者通过钠、水摄入的限制,可发生自发性利尿,腹水减退。每日氯化钠的摄入量一般在1.2～2.0g,进水量应限制在1 000 ml/d左右. 　　(2)利尿剂常用药:储钾利尿剂安体舒通和氨苯蝶啶;排钾利尿剂速尿和双氢克尿噻。目前主张安体舒通和速尿联合应用,可起到协同作用,并减少电解质紊乱,服用时补充氯化钾。利尿不宜过猛,以每天减轻体重不超过0.5kg为宜 (3)腹腔穿刺放腹水 大量腹水引起腹胀、呼吸困难、行走不便时,为减轻症状可作穿刺放腹水。每次4000—6000∕次，每周3次;亦可一次放1 000 ml,同时静脉输注白蛋白40g,比大剂量利尿治疗好。 　　(4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注血浆、人血白蛋白或白蛋白,有利于改善机体一般情况、提高血渗透压、促进腹水的消退。 　　(5)腹水浓缩回输放出腹水5 000～10 000 ml,通过浓缩处理成500田1,再从静脉回输。 * * 肝 硬 化 肝硬化是由一种或几种致病因素长期反复作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性要病理特征为肝细胞变性坏死、结节状再生,纤维结缔组织增生,导致正常肝坏和假小叶形成,肝质地变硬而发展为肝硬化。临床上多系统受累,常以肝功门脉高压为主要表现,晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。 病因和发病机制 1 病因 引起肝硬化的病因很多,在我国以病毒性肝炎为主,国外以酒精中毒多见。 （1)病毒性肝炎 主要为乙型病毒性肝炎,其次为丙型,或乙型加丁型病毒重叠感染. 　　(2)酒精中毒 长期大量饮酒时,乙醇及其中间代谢产物(乙醛)对肝脏有直接损害作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。 　　(3)胆汁淤积 肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积持续存在时,可使肝细胞发生变性坏死,逐渐发展成胆汁性肝硬化。 (4)循环障碍慢性右心功能不全、缩窄性心包炎等,肝静脉和(或)下腔静脉阻塞,可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生,逐渐发展成淤血性或心源性肝硬化。 　　(5)化学毒物或药物长期反复接触化学毒物如四氯化碳、磷、砷等,或长期服用甲基多巴、双醋酚汀及四环素等药物,可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化 (6)代谢障碍 由于遗传或先天性代谢障碍,使其代谢产物沉积于肝脏,使肝细胞发生变性坏死,结缔组织增生,逐渐发展成肝硬化。如先天性铜代谢异常,铜沉积在肝组织形成肝豆状核变性;铁代谢障碍,过多铁质沉着在肝组织,引起血色病。 　　(7)营养障碍 长期食物中缺乏蛋白质、维生素、微量元素及抗脂肪肝物质等,慢性炎症性肠病,可引起营养失调和吸收不良,肝细胞脂肪变性和坏死,降低肝脏对其他致病因素的抵抗力而发展戍肝硬化 (8)血吸虫性肝纤维化 长期或反复感染血吸虫病者,虫卵沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物可引起大量结缔组织增生. 　　(9)其他自身免疫性肝炎可发展为肝硬化;部分病例发病原因一时难以确定,称为隐源性肝硬化。 2.发病机制不论何种病因引起的肝硬化,其病程演变过程基本相同,包括以下内容:广泛肝细胞变性坏死,残存肝细胞再生,形成不规则结节状肝细胞团,汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,包绕再生结节或将残留肝小叶分割,改建成为假小叶。 【临床表现】肝硬化起病隐匿,病程发展缓慢,可潜伏3～5年或10年以上。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期,但两期界限常不清楚。 1 肝功能代偿期 症状较轻,无特异性。