常见的镁代谢紊乱.ppt

第三节 镁代谢障碍 p36 Disorders of Magnesium Metabolism Dept. of Pathophysiology 正常成人体镁的总含量 1mol(21~28g) 骨骼 骨骼肌等其他细胞 细胞外 正常血清镁的浓度0.75~1.25mmol/L 血浆镁的存在形式：游离镁 蛋白结合镁 1、含量和分布 一、镁的正常代谢和生理功能 33%~39% 1~2% 60%~65% 细胞内镁 与核酸结合 与ATP结合 与负电荷的磷脂结合 与蛋白质结合 80%~90%以结合形式存在 10%为游离镁 1~3mmol/L 2、摄入与排泄 食物镁 （10~20mmol/d） 小肠吸收 血浆镁 细胞内镁 骨内镁 肾排泄（3%~6%） （5mmol/d） 食物含钙? 蛋白质? 1，25-（OH）2 VD3 粪便排泄 醛固酮 甲状腺素 60%~70% PTH 酒 精 （ Magnesium Absorption and Excretion ） ＋ ＋ ＋ 1/3 游离脂肪酸? 纤维 高血钙 3、镁的主要生理功能 （1）维持酶的活性 （镁是许多酶系的辅助因子或激动剂，参与体内新陈代谢） （2）维持细胞的遗传稳定性 核 细胞质 （3）维持可兴奋细胞的兴奋性 （ Physiologic Function of Magnesium ） 膜的稳定性 调节细胞增殖、分化、凋亡 维持DNA结构 DNA复制的保真度 激活DNA的修复过程 Mg2+ 二、低镁血症(hypomagnesemia ) 血清镁低于0.75mmol/L称为低镁血症。 （一）概念(concept): 1、镁摄入不足 （二）原因和机制 (Causes and mechanisms) 禁食 厌食 长期静脉营养未补镁 低镁血症 摄入不足 2、细胞外镁转入细胞过多 胰岛素 葡萄糖 Mg2+ 糖 原 3、镁排出过多 （1）经胃肠道排镁过多 广泛小肠切除 长期胃肠减压 严重腹泻 吸收障碍 排镁过多 利尿药 甲状旁腺功能减退 醛固酮 糖尿病酮症酸中毒 甲状腺功能亢进 （2）经肾排镁过多 髓袢利尿药 抑制髓袢重吸收镁 渗透性利尿药 镁随尿排出增多 高钙血症 内分泌及代谢异常 酒精中毒 抑制肾重吸收镁 （三）对机体的影响(Effects) 1、对神经-肌肉和中枢的影响：兴奋性↑ 临床表现： 肌肉震颤、痛性肌痉挛、手足搐搦、共济失调、Chvostek征阳性等 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 中枢：听觉过敏、焦虑、易激动等神经官能症样症状 严重：癫痫发作、精神错乱、惊厥、昏迷 胃肠道平滑肌兴奋，出现呕吐、腹泻等症状 Ach释放↑ Ach-R敏感性↑ 机制：Mechanism Mg2+↓ Ca2+进入轴突↑ 兴奋性↑ 神经纤维和骨骼肌应激性↑ 激发更多的Ca2+从肌浆网释出 肌肉的收缩性↑ 肌痉挛 ATP↓ 抑制兴奋性氨基酸受体的作用↓ （如：N-甲基-D天冬氨酸受体，NMDA） CNS兴奋性↑ 对中枢神经系统的抑制↓ （1）心律失常 兴奋性↑ Na+内流相对加速 自律性↑ 细胞内低钾、高钙 心肌坏死 Na+ K+ Na+ Ca2+ 2、对心血管的影响 临床表现： 心动过速、房早、室早、室速、室颤等 机制： Mg2+↓ Na+ - K+ATP ↓ |Em| ↓ 对Na+ 的阻断作用↓ （2）高血压和动脉粥样硬化 机制： Mg2+↓ Na+ - K+ATP ↓ 细胞内Ca2+ ↑ 血管收缩 内皮细胞产生内皮源性舒缓因子、前列环素↓ 增强儿茶酚胺等缩血管物质的收血管作用 内皮功能紊乱，低密度脂蛋白氧化修饰↑，促炎因子↑ Mg2+↓ 动脉粥样硬化 心肌细胞代谢障碍、冠脉痉挛、心肌坏死。 （3）冠心病 机制： （1）低钙血症 Na+-K+-ATP酶活性↓，肾保钾功能减退。 骨钙动员障碍 腺苷酸环化酶活性↓ PTH分泌↓ 肾小管重吸收钙↓ 血钙↓ 肠道吸收钙↓ 4、对代谢的影响 Mg2+↓ （2）低钾血症 cAMP↓ 1、防治原发病 2、补镁（注意肾功能） （四）防治的病理生理基础 Pathophysiological Basis of Prevention and Treatment 3、肾排镁过少 三、高镁血症（hypermagnesemia) 血清镁高于1.25mmol/L称为高镁血症。 （一）原因与机制 1、细胞内镁外移过多 2、镁摄入过多 少尿 粘液水肿（甲状腺功能减退） 醛固酮分泌减少 细胞损伤 糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗前 分解代谢亢进 外周血管扩张、血压降低 （二