ECMO在重症ARDS救治中的应用学习资料.ppt

ECMO前呼吸机治疗的评估 呼吸机带管时间多久不宜行ECMO？ 高气道压/高吸入氧浓度7天 年龄 ECMO前需注意患者的肝肾功能 胆红素浓度过高对中空纤维具有破坏作用 支持期间通常伴有红细胞破坏，会加剧肾脏损伤 患者家属充分知情同意 为什么进行ECMO及利弊 出现意外情况的紧急处理 运转时间长、花费巨大 * ECMO建立 * DLVV * 插管方式 * * ECMO参数的调整 流量：初始流量为全流量的1/2-2/3（成人2.2-2.6L/m2.min)，以尽快偿还氧债。稳定以后，流量逐渐下调。 气体：开始运转后先将膜肺氧浓度调至70-80%，气血流量比0.5-0.8：1。稳定期膜肺氧浓度调至40-50%。 * ECMO期间机械通气策略 最高吸气压：30cmH2O 通气量：5ml/kg PEEP：10cmH2O 呼吸频率：5-10次/min 吸呼比：2：1 FiO2：40% 使用密闭式吸痰管 * ECMO期间抗凝 通常使用肝素抗凝。 肝素4-30u/(kg.h)。 ACT维持160-220s。 血小板10*109/L，考虑输入血小板。 * * ECMO期间镇静 吗啡 咪达唑仑 丙泊酚：不推荐 * * * ECMO更换 更换时机 机械性溶血 血浆渗漏 氧合器交换功能变差 血栓形成 更换管路及膜肺充满极大风险 * ECMO期间氧合器的更换 溶血 渗漏 * ECMO撤除 减低流量：最小流量40ml/kg.min 降低或关闭膜肺氧浓度 肺顺应性增加 血气指标良好 * ECMO并发症 机械相关并发症 管道不同部位血栓形成 插管问题 气栓 氧合器故障 其他 患者相关并发症 出血 神经系统并发症 插管远端肢体缺血 肾功能不全 心肺并发症 感染 * 阜外医院107例体外膜肺氧合并发症回顾分析 心肺血管病杂志，2010，29：296-300 * 管道不同部位的血栓 * . . 以病例为导向探讨ECMO治疗ARDS的最佳时机 上海胸科医院外科ICU 杨敏 * ARDS死亡率 0 20 40 60 80 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 年 死亡率 (%) Milberg JAMA 1995; 273:306 * Acute Lung Injury: ?双侧肺浸润 ? 无左房高压 ? PaO2/FiO2 ≤ 300 ALI 和 ARDS定义 ARDS: PaO2/FiO2 200 PaO2/FiO2 201-300 Bernard GR, Am Rev Respir Dis. 1988, 138:720-723. * ARDS的柏林定义 时程 已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内 胸部影像学 双肺斑片影—不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释 水肿起源 无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。 氧合 轻度：200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5 cmH2O 中度：100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg伴PEEP≥5 cmH2O 重度：PaO2/FiO2≤100mmHg伴PEEP≥5 cmH2O Marco Ranieri V，et al.The Berlin definition of ARDS. JAMA, 2012,307:2526. * 共识讨论后的定义草案ARDS概念： ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少 临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低 急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血） * 抗感染治疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持 ARDS治疗 抗炎治疗 纠正肺泡液体转运障碍 改善血流动力学 各种新型呼吸支持技术 非常规呼吸支持和防治肺损伤 中医药 全氟化物和表面活性物质 常规治疗 研究进展 * 机械通气对肺损伤的影响 * 不适当 的 VT 急性肺损伤 在通气前 过多的VT 或 PEEP不适当 TNF IL-6 结果: 肺不张 低氧血症 高碳酸血症 结果: V/Q 失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 “气压伤” * 减少通气创伤 减少镇静 一个通气模式从插管持需到停机 病人更舒服 PCV 自主呼吸 BIPAP 如何解决重力依赖肺区的部分不张 * 吸纯氧 pH7.45, PaCO2 34.2 mmHg;PO2 55 mmHg 吸氧60%; pH7.40,