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休 克 安徽中医学院病理学教研室 概述 休克是英语shock的音译 shock原意：振荡或打击 1731年法国Le Dran首次将休克应用于医学：由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 19世纪 Warren:“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠” Crile补充：“低血压” 20世纪60年代Lillehei：休克微循环学说 休克的共同发病环节：交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍。 休克是机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。 主要临床表现：面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 晕厥是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍。主要是由于血压突然降低、脑缺血而引起的暂时性意识丧失，临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍 。 第一节 病因与分类 1、病因 2)大面积烧伤，伴有血浆大量丢失?烧伤性休克。 烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症休克。 失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克共同环节都有血容量降低，可统称低血容量性休克； 过敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。 感染性休克时，血细胞粘附，引起微循环淤滞。 高动力型的感染性休克和过敏性休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。 第二节 发病机制 一、休克发生的起始环节 静脉回流不足，心输出量下降，血压下降 减压反射抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少 引发低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等情况 二、休克的分期与微循环的改变 休克是一个以急性微循环障碍为主的综合症，各类不同病因的休克其共同特征是——体内重要器官微循环处于低灌流状态。 1、休克早期(微循环痉挛期或缺血性缺氧期) 2)微循环障碍的机制 3)微循环变化的代偿意义 4)临床表现 脸色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速，脉压减少，尿量减少，烦躁不安 血压可骤降(如大失血)，也可略降，甚至正常(代偿) 病人多神志清楚 此期为可逆期，应尽早消除休克的动因，控制病变发展的条件，及时补充血容量，恢复循环血量，防止向休克期发展 2、休克期(微循环淤滞期或淤血性缺氧期) 病情继续发展，致交感——肾上腺髓质系统长期过度兴奋，小血管持续痉挛，组织缺血和缺氧，发展至休克期 2）微循环淤滞的机制——1 3）休克期病变特点： 组织缺氧 4）临床表现 血压进行性下降，可低于7kPa； 心搏无力，心音低钝； 病人神志由淡漠转入昏迷； 肾血流严重不足，出现少尿甚至无尿； 脉搏细弱、频速，静脉塌陷，皮肤紫绀，可出现花斑 5）防治措施： 以改善微循环为目的： 病因学治疗 纠正酸中毒以提高血管对活性药物的反应 充分输液以扩充血容量 使用血管活性药物甚至是扩血管药物疏通微循环 3、休克晚期(微循环衰竭期) 1）主要表现： ①弥散性血管内凝血(DIC) 形成原因： 此期特点： 后果：——使病情恶化 微血栓阻塞微循环通道，回心血量锐减 纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱 DIC时出血，导致血量进一步减少，加重了循环障碍。 器官栓塞梗死，加重器官急性功能衰竭 ②重要器官功能衰竭 并非所有休克患者都一定发生DIC，DIC并非休克的必经的时期 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克 三、休克发生的机制（简介） 神经机制 体液机制 细胞机制 1、神经机制 2、体液机制 内啡肽 肿瘤坏死因子(TNF) 内皮源性舒张因子(EDRF)与内皮素(ET) 氧自由基 其他 a) 儿茶酚胺 α受体 ?微循环缺血，毛细血管的静力压降低 ?组织液回流?，从而补充了失血量 肾缺血，激活RAS ，引起ATⅠ、ATⅡ和ATⅢ的形成 ATⅡ升压效应比去甲肾上腺素强10倍， 严重失血性休克时，血浆ATⅡ的含量可增加60多倍， 血ATⅡ升高，使冠脉也收缩，故代偿意义不大，但可引起心肾的严重缺血性损伤 用AT拮抗剂治疗，可改善失血性休克血液灌流，使血压回升，存活率增加 c) 血管加压素 大出血和全身低血压、疼痛、ATⅡ释放增多，也可刺激血管加压素的释放。 过敏性休克、创伤性休克、感染性休克和失血性休克 肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板中 缺氧、酸中毒、C3a、C5a和速发型变态反应时 在变态反应和过敏性休克时以及血液与内毒素一起孵育时，也可产生激肽 休克时因缺氧、酸中毒或内毒素作用，血管内皮可严重受损，PGI2产生减少， 而