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偏 头 痛 讲 座 北京天坛医院 神经内科 主讲人：窦林森 一.概述 偏头痛（migrame）是一种周期性发作的头痛。女患者约为男患者的3~4倍，常在青春期发病，发病高峰是20~40岁。偏头痛有两大类：偏头痛伴有先兆（旧称典型偏头痛）和偏头痛不伴有先兆（旧称普通型偏头痛）。 二.病因发病机制 1.病因 尚未完全明了，可能与下列因素有关 ： （1） 遗传：约60%的偏头痛病人有头痛家族史， 其亲属中出现偏头痛的危险性3~6倍于一般人群，双生子和患者的一极亲属患病率更高，儿童偏头痛患者其双亲患病者可达69%。基地动脉型偏头痛或部分偏瘫型偏头痛的病人可呈常染色体显形遗传。 三．临床表现 1.偏头痛伴有先兆：占15%~18%。最常见的先兆为视觉障碍。如闪光、亮点、黑蒙、偏盲。少有手麻，讲话障碍。多在头痛前1小时内发生，可持续5~60分钟，先兆消失后出现剧烈头痛，2/3的病人单侧，1/3为双侧或左右交替，多在前额、颞顶、眼眶，扩散到全头部，头痛的特点为跳疼波动性。体力劳动可加重，常伴有面色苍白、恶心、呕吐、畏光、畏声。全程4~72小时。此型多有家族病史。 四．实验室检查 1．?脑血流量——可见脑局部的血流减少或缺血。 2．?脑血流速度——显示颅内动脉血流速度增加或减慢。 3．?血液流变学——有先兆的偏头痛通常与头痛的短暂脑缺血发作相似。 五．诊 断 根据偏头痛发作的临床表现、家族史和神经系统检查正常，通常诊断不难，临床表现不典型者者，可采用麦角胺或曲普坦类药物治疗试验，或通过颅脑CT、MRI、 MRA等检查排除颅内动脉瘤、脑血管畸形、颅内占位性病变和痛性眼肌麻痹等。 六. 鉴别诊断 临床上偏头痛注意下列疾病鉴别： 1. 非偏头痛性血管性头痛 高血压或低血压、未破裂的颅内动脉瘤或动脉畸形、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿均可出现类似偏头痛样头痛，但常无典型偏头痛发作过程，部分病例有局限性神经功能缺失、癫痫发作或认知功能障碍。颅内CT、MRI、MRA及DSA检查可显示病变。 七. 治 疗 治疗的目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发的症状，预防头痛的复发。分为发作期治疗和预防信治疗。 1.头痛发作期治疗 （1） 轻-中度头痛：宜在光线较暗的房间内安静休息。如无禁忌症可选用对乙酰氨基酚（Acetaminophen），首次0.5~1.0g，口服；或非类固醇类抗炎剂，如阿司匹林（Aspirin）首次0.6~1.0 g，萘普生（Naproxen）0.5~0.75g，布洛芬（Ibuprophen）0.6~1.2g口服；症状减轻后可减量。亦可选用拟肾上腺素药物握克钉胶囊（Isometheptene）。 2、头痛的预防治疗  目的是预防头痛的发作或降低头痛发作的频率和强度，如头痛发作频繁而持续，严重影响正常的生活和工作，每月达3天以上或以往的发作伴发脑梗死者，宜给予预防性治疗。首先应该消除或减少偏头痛的诱因，如避免情绪紧张，不服用血管扩张剂或利血平类药物，不饮用红酒，进食含奶酪食物等。 * * （2） 内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，在女性病人中，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病历摄取奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等药物后可诱发偏头痛发作，偏头痛发作与5-羟色胺（5-HT）去甲肾上腺素、P物质和花生四稀酸等代谢异常有关。 （3） 其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定关系。 2.发病机制亦未明了，主要有下列几种学说： 血管学说：传统的血管学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管收缩有关，随后由于颅内、外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流（CBF）的研究结果也未证实。 （1） 神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，先兆几头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。先兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症状并持续到头痛期，头痛开始CBF增加，并持续到头痛缓解。无先兆的偏头痛则没有类似的CBF改变。中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器，其发作与该区被激活三叉神经末梢受到刺激有关。刺激三叉神经，P物质、降钙素相关肽和神经激肽A（neurokininA）释放增加均可引起神经源性炎症、增加神经元敏感性及改变微循环血流量。 （3） 神经递质：5-HT在偏头痛的发病中具有重要作用，中脑5-HT神经元受到刺激时可出现CBF的增加；利血平是CNS的5-HT耗竭剂，可诱发偏头痛，睡眠可减少5-HT神经元的点燃，终止头痛的发作