《骨质疏松症》-课件.ppt

骨质疏松症 右江民族医学院附属医院内分泌科 讲师 吴标良 定义 骨质疏松症（ osteoporosis，OP）： 是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。 第一类：原发性OP：又分为Ⅰ型（绝经后OP）和Ⅱ型 （老年性OP）； 老年性骨质疏松症 老年性骨质疏松症 （senile osteoporosis，SOP） 是原发性OP中的一种，是严重威胁老年人身心健康的常见疾病 绝经后骨质疏松症(PMOP) 绝经后骨质疏松症 以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。 第二类：继发性OP： 可分为：①内分泌性疾病； ②骨髓增生性疾病； ③ 药物性骨量减少； ④营养缺乏性疾病； ⑤慢性疾病（结缔组织疾病） ⑥废用性骨丢失. 第三类：特发性OP 不明原因 重点关注 原发性OP：又分为Ⅰ型（绝经后OP）和Ⅱ型 （老年性OP） 【病因与发病机制】 SOP的病因未明，但与老年有直接关系。可能主要与骨重建功能衰退、钙和VD缺乏、肠和肾对矿物质代谢紊乱及继发性甲旁亢等因素有关 [PMOP的病理和病理生理特点] 病因:是一种与雌激素缺乏直接相关，但亦与多种遗传因素和后天性因素关联 ①骨矿含量和骨矿密度下降 ②骨的微结构紊乱与破坏，骨量减少的特点是骨矿物质与骨基质呈等比例下降，但有些区域可出现矿化不良或矿化过度 ③骨的生物质量下降、生物力学性能减退、脆性增加 PMOP的发病与雌激素缺乏有关，但其发病机制尚未阐明。导致PMOP的危险因素研究得很多，这些因素或作用于成骨过程和（或）破骨过程的某些阶段，最终使骨量丢失 （一）妊娠和哺乳 妊娠期妇女对钙磷的需要量较非妊 娠妇女增加1倍， 尤其是妊娠中期以后，胎儿发育需钙量大，随孕周延续，母体缺乏钙，易出现腓肠肌痉挛、腰腿痛等低钙表现。 正常哺乳妇女，每天从乳汁中约丢失200～250mg元素钙。 （三）孕激素 绝经是雌、孕激素同时缺乏的状态。雌激素与骨代谢的关系已确定，近年来的研究显示孕激素与骨代谢也有一定关系。 在临床上，凡存在卵巢黄体期功能缺陷者，均易发生低骨量或OP，而使用孕激素后，骨量增加。 （四）雄激素  无论是雄性还是雌性动物，雄激素和雌激素的作用都是不可缺少的。 （六）PTH (甲状旁腺激素) 是促进骨吸收的重要介质。 （二）身材缩短  常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无诱因；患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背，但罕有神经压迫症状和体征。 （三）骨折 常因轻微活动或创伤而诱发，通常于弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊椎、髋部和前臂 　　根据WHO专家组的诊断标准，OP的诊断需根据BMD测定结果 首先确定是低骨量 （低于同性别正常人群的峰值骨量的1 SD～2.5 SD）、OP（低于峰值骨量的2.5 SD以上） 或严重OP（OP伴一处或多处自发性骨折） 再明确是原发性或继发性OP 继发性者应找到原发病因（一个或数个） （一）BMD测量 　　BMD测量是目前诊断低骨量和OP的金标准，但采用不同的测量工具，得到的结果有一定出入 （二）影像学检查 　早期OP表现为非应力部分骨小梁变细、减少、稀疏 随后承力骨小梁亦受累 表现为纵向骨小梁数量减少、稀疏 严重者椎体内的骨小梁可完全消失，残存的椎体轮廓呈“画框样 （三）、骨生化指标（血清） ① ALP：碱性磷酸酶； ②BGP：骨钙素（osteocalcin） ③PICP：Ⅰ型前胶原羧基端前肽 ④TRAP：抗酒石酸酸性磷酸酶 ⑤胶原吡啶酚 原发性OP是一种慢性的、病因复杂的代谢性骨病，其治疗必须是综合性的原发性OP的防治要遵守下列基本原则 ①在任何情况下，对任何病人都不能过分强调某一种治疗措施而排斥另外的防治方法②要特别强调对本症的早期预防和早期治疗 ③由于本症是一种进行性发展的疾病，因此治疗方法、疗程的选择必须考虑疗效、费用和不良反应等主要因素 在OP的防治中，首先要强调非药物治疗 如采用平衡饮食 适当补充钙剂和VD、 适当的体力活动、 戒烟、少饮酒、预防摔倒必要时用药物 抗OP药物 可根据药物的作用机制不同， 分抑制OC活性和促进OC活性两类 根据药物作用靶点的区别，可分为下列数种： ①内分泌激素类，如雌激素、降钙素、PTH和雄激素。例如，喷雾雌激素补充治疗（ERT）能改善绝经症状和生活质量，预防OP的发生 ②调节OC和/或OC功能的局部因子 ③作用于细胞膜受体和粘附