重症病人的管理幻灯片.pptVIP

早期识别重症病人 护士容易得到的评估资料 监护设备 危急值 K+ 、 Na+ 、Cl-、Mg++ 血糖 血常规 血气、Lac 血小板、APTT。。。 钾 生理 细胞内钾浓度：150mmol/L 细胞外钾浓度：平均5mmol/L 正常范围： 3.5- 5.5mmol/L 钾代谢异常 钾缺乏：体内钾总量减少 低钾血症：血清钾3.5mmol/L 钾过多：体内总钾量增多 高钾血症：血清钾5.5mmol/L 血 糖 正常值：4.2~6.4mmol/L 高：对病人有危害 低：对病人的危害更直接、严重 低血糖症 血糖低于3.0mmol/L（54mg/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合症，可由多种病因引起 动脉血气分析 pH：反映机体酸碱状态 正常值为7.35～7.45 pHa7.35提示机体存在酸中毒 pHa越低 组织缺氧越重 pHa6.9 危急 动脉血气分析 PaO2: 反映肺交换或氧合功能 正常值：高于80mmHg 低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症 正常值：1~2 mmol/L 意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高 动脉血乳酸 血小板 血小板计数(platelet count, plt) 是计数单位容积（L）周围血液中血小板数量 可用镜下目视法、自动化血细胞分析仪检测 【参考值】(100～300)×109/L 血小板 低于50×10 9/L：会有出血危险 低于20×10 9/L：出血危险加大 低于10×10 9/L：易出现严重的中枢神经系统出血、胃肠道大出血而危及生命 主要内容 及时识别危重病人十分重要 早期识别重症病人 重症病人护理要点 紧急处理 日常护理 案例：年轻护理临床时间能力考核 使用呼吸机患者 监护仪报警：（SpO2）应考中，未处理 查：报警下限85% 此时显示SpO2：80% 如何应对、处理？报警限设置合理吗？ 发现低氧血症处理 首先给氧 流量加大 面罩加压。。。 呼吸机停电：先断开呼吸管路，给氧 查因、处理 高钾血症-临床表现 无特异性 心血管表现 常有心动过缓或心律不齐 严重时室颤，最后心脏停搏于舒张期 典型心电图表现： 早期T波高尖，QT间期延长 QRS波增宽，PR间期延长 血钾大于7.0mmol/L时，心电图有异常变化 高钾血症-治疗 停用：含钾药物，去除高钾原因 降低血钾浓度： 促进K+进入细胞 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 透析疗法：腹膜透析、血液透析（血钾6.5mmol/L） 对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml 能缓解K+对心肌的毒性作用 低钾血症-临床表现 肌无力： 四肢软弱无力 躯干、呼吸肌，呼吸困难、窒息 软瘫、腱反射减弱或消失 肠麻痹：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等 心肌受累：传导阻滞和节律异常 低钾血症-临床表现 神经系统： 烦躁不安、倦怠、深腱反射消失，头晕、淡漠 神志不清，水盐代谢及酸碱平衡紊乱 （低钾性碱中毒、低钾性手足抽搐症） 血管麻痹可出现休克 低钾血症-治疗 积极治疗原发病，去除发病因素 途径：口服、静脉 浓度：每升输液中含钾量不超过40mmol/L （相当于 1000ml液体中含钾最多Kcl 3g） 速度：输入钾量应控制在20mmol/h以下 （约每小时补钾量应小于 Kcl 1.5g） 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状 临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等 机理：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素 低血糖-症状 神经缺糖症状： 表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷，甚至“植物人” 机理：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟 一旦发生低血糖即可有脑功能障碍 低血糖发作处理 轻症神志清醒者： 口服糖水、含糖饮料，饼干、面包等 神志不清者 忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡 血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者，应考虑有脑水肿 给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗 心脏骤停 CPR（略） 主要内容 及时识别危重病人十分重要 早期识别重症病人 重症病人护理要点 紧急处理 日常护理重点：规范化、个体化 重症病人日常护理 全面观察 按系统：神经、循环、呼吸、消化、肾脏、皮肤、心理、其他 分主次：原发病、危急生命的优先 交接 神经系统 关注神志、意识的改变 瞳孔 保证神经系统灌注 维持循环稳定，保证组织灌注 一旦确诊休克（除心源性），立即开始液体复苏 目标：最初6小时内达到 CVP8~12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h SvO2或ScvO2≥70%