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糖尿病病人的护理 Diabetets mellitus 教学目标 知道糖尿病的分类和临床表现。 知道糖尿病的诊断要点和治疗要点。 能为糖尿病病人提供全面护理和准确的保健指导。 一、概 述 糖尿病：是一组由多种原因引起的胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而导致以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。 二、流行病学 随着生活水平提高、人口老龄化、 生活方式改变、发病率逐年升高。 据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。 我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。 糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。 例子 刘某，男，18岁。口干、多饮、多尿、体重减轻10个月，近两天因劳累，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛。查体：T：36℃ P：98次/分 R：18次/分 BP：100/70mmHg。呼吸深大，可闻到烂苹果味，皮肤干燥，烦躁和嗜睡交替。空腹血糖：8.7mmol/L、餐后2h血糖：13.4mmol/L，三酰甘油、胆固醇升高，高密度脂蛋白降低。PH＜7.0，尿酮（＋＋）。初步诊断？ 诊断 1型糖尿病 酮症酸中毒 四、病因和发病机制 1型糖尿病 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染启动) 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病。 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病。 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 五、病理生理 DM 六、临床表现 （一）代谢紊乱症状群 六、临床表现 （二）并发症 急性并发症 （一）酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体。这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 酮体 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等。 （一）酮症酸中毒(DKA)： 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种 反射迟钝或消失，病人昏迷。 后期：严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。 （一）酮症酸中毒(DKA)： 4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L （300-600㎎∕dl） 血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋） （二）高渗性非酮症糖尿病昏迷 （高渗昏迷） 病死率高达40%。多见于50～70岁老人。 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 临床表现： 多尿、多饮，食欲减退；严重高血糖 脱水：随病情进行性加重 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达350～460 mmol/L 。 （三）急性并发症--感 染 皮肤：化脓性感染有疖、痈等，可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染：足癣、甲癣、体癣等也较常见。 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病