医学糖尿病药物治疗.ppt

* * * * * * * * 我们看一看几种胰岛素与生理胰岛素的曲线比较。 生理胰岛素模式:基础胰岛素＋餐时相关的胰岛素峰值；可溶人胰岛素峰值延迟，与正常的胰岛素峰值不能匹配；中效胰岛素可以替代基础胰岛素但是…存在变异性大，有峰值的缺点；双相人胰岛素可以模拟基础和餐时胰岛素分泌…但这些加起来仍不能重新构建出生理的胰岛素作用模式 * * * * ■ 1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗 ■ 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗 ■ 对新发病且与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物 ■ 在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗 ■ 根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗 * * * * 在上述胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。 多次皮下注射胰岛素：开始使用餐时+基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在一餐前（如主餐）加用餐时胰岛素的方案。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。 持续皮下胰岛素输注（CSII）：是胰岛素强化治疗的一种形式，需要使用胰岛素泵来实施治疗。经CSII给入的胰岛素在体内的药代动力学特征更接近生理性胰岛素分泌模式。 与多次皮下注射胰岛素的强化胰岛素治疗方法相比，CSII治疗与低血糖发生的风险减少相关。在胰岛素泵中只能使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物。 * * * * * * * * 胰岛素水肿 * (全选） * （全选） * ■ 1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗 ■ 2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗 ■ 对新发病且与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物 ■ 在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗 ■ 根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗 * 还有就是要同时能够达到糖化血红蛋白小于7%的控糖目标，并无体重增加，无低血糖发生。我们知道体重增加可以增加心脑血管疾病的发生风险，而一次严重的低血糖可以抵消长久以来血糖达标所带来的益处，甚至会带来死亡。 所以平衡收益和风险是用药过程中要遵循的又一个原则。 * * 说明：因为NN将利拉鲁肽归入早期治疗组，故在此一并讲解 * * * * * * 说明：因为NN将利拉鲁肽归入早期治疗组，故在此一并讲解 * * * * 首先，我们先来谈谈胰岛素促泌剂，主要是通过关闭β细胞膜上KATP通道来促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌。 刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 ? 与β细胞膜上的SU受体特异性结合 ? 抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流，B细胞去极 化，改变膜电位。 ? 钙离子通道开启。钙离子内流增加，B细胞内结合钙分 解为游离钙，刺激胰岛素分泌。 ? 抑制磷酸二脂酶活性。 cAMP水平增加，促进B细胞内 结合钙分解为游离钙，刺激胰岛素分泌。 部分磺脲类药物有外周作用*(Campbell RK.Ann Pharmacother 1998;32:1044-1052) ? 减轻肝脏胰岛素抵抗 ? 减轻肌肉组织胰岛素抵抗 * * * 消化道反应如恶心、呕吐或肝功能异常、胆汁郁积必需停药者＜2%； 皮疹、瘙痒、红斑、溶血性贫血和骨髓抑制等发生率＜0.1%； 并且这些副作用通常发生在药物治疗的6周内，磺脲类降糖药使用中，中等程度的体重增加较常见。 原发性失效： 指糖尿病病人开始使用磺脲类药物，1个月内未能控制病情，空腹血糖仍＞250mg/dl（14mmol/L），此时可加用双胍类降糖药联合使用，必要时与胰岛素合用。 继发性失效： 指开始用磺脲类药物治疗时有明显的效果，但经过1段时间（1个月或1年以上）后疗效逐渐减弱，最终因血糖过高而被迫加用或改用胰岛素治疗。口