酒依赖酒中毒性.pptVIP

酒依赖和酒中毒性精神障碍 第一节 概 述 一、流行病学 危险性饮酒：长期饮酒，平均饮酒量超过了公认的安全界限，尽管饮酒者目前并无任何疾患，却肯定增加了出现有害性后果的危险性，我们称之为危险性饮酒，这种饮酒者被称为“重度饮酒者”。 有害性饮酒：如果过度饮酒已造成了躯体或精神的损害，并带来了不良的社会后果，这种情况被称之为，这样的饮酒者也被称为“问题饮酒者” 。 酒精依赖：如果饮酒的时间和量达到了一定的程度，使饮酒者无法控制自己的饮酒行为，并且出现了躯体耐受或戒断的症状，称之为酒精依赖。 酒精相关精神障碍尤其是酒精依赖患者的社会人口学特征可以归纳为： ①男性为主 ②重体力劳动者高 ③少数民族患者多 Percent of Employed Persons With Alcohol Abuse or Dependence 二、与酒精有关的躯体及社会损害 （一）酒精导致的躯体损害 中枢神经系统损害： ◇血脑屏障通透性增高→酒精是中枢神经系 统的抑制剂 ◇末梢性神经损害 ◇癫痫 ◇小脑病变 ◇头部外伤 内脏系统损害：肝硬变、胃炎、胃溃疡、肾硬化、心肌炎，以及急、慢性胆囊炎 急慢性感染 躯体伴发症：贫血、肌病、心肌疾患、结核病等。 胎儿酒综合征（fetal alcohol syndrome）： 过度酗酒者的胎儿表现为初生儿低体重、低智能、生长和发育的严重损害。 （二）酒精导致的心理改变 人格改变： 自我中心倾向↑ 义务感、责任感、道德感↓ 品德标准↓ 性功能障碍 焦虑或抑郁：自杀 （三）酒精导致的社会损害 交通事故 意外伤害：跌伤、溺毙、烧伤 暴力犯罪：人身攻击、强奸、儿童虐待 婚姻生活：高离婚率、分居率 经济损失 第二节 病因和发病机理 一、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒依赖的影响 乙醇在肝脏中的代谢： 乙醇 乙醇脱氢酶（ADH）↓ 乙醛 乙醛脱氢酶（ALDH）↓ 乙酸 Metabolism of Ethanol and Acetaldehyde in Hepatocyte 脸红反应 某些亚洲裔人饮酒后会出现“脸红反应”。这种反应属于饮酒后的不适反应，表现为脸红、头痛、心悸、眩晕和恶心。 脸红反应机制： ALDH的失活变异→血液和组织中乙醛蓄积 高ADH活性→饮酒后血液中的乙醛浓度升高 ADH活性高与ALDH活性低作用相同，可 使饮酒后血液中的乙醛浓度升高并可加重“脸 红反应”之不适症状的发生。 尽管ADH多态性对酒依赖的影响与ALDH 相比作用较弱，但两种乙醇主要代谢酶的遗 传变异与酒依赖的发病风险有关。 二、遗传因素影响酒依赖形成的证据 （一）家系研究 酒依赖具有家族聚集性特点 （二）寄养子研究 将幼儿与生身父母分开，寄养于无血缘关系的养父母家中，如果寄养子携带有对饮酒障碍易感的基因，则他们成年后出现酒滥用或酒依赖的倾向更大。 酒依赖的遗传易感性存在两种类型： ◇I型：酒依赖男女均可患病，严重程度比II 型轻，受环境因素的限制，与父亲或母亲 成年以后患轻度酒依赖有关。 ◇ II型：酒依赖程度较严重，明显受到遗传 因素的影响，相对地不受环境因素影响， 有攻击及违法行为 。 （三）双生子研究 □单卵双生子的遗传素质完全相同，可以认 为双生子之间的差异是环境因素影响造成 的。 □双卵双生子之间的差异同可能受遗传、环 境或二者共同影响。 单卵双生子饮酒行为和酒依赖的一致性高 于双卵双生子。 三、社会文化心理因素在酒依赖发生中 的影响 （一）社会习俗 （二）经济因素 （三）心理因素 酒依赖者有某些特殊的性格特征：如适应不良、过度敏感、冲动性、对外界耐受性差、不顾及社会关系及社会义务等。 四、酒依赖的神经电生理改变 长期大量饮酒可对中枢神经系统结构和功能造成损害 ◇脑电图 ：弥漫性δ、θ波，散在或阵发性尖波、棘波，波幅降低，调节、调幅差，诱发试验欠敏感。 ◇听觉诱发电位(BAEP) ：III、1V、V波潜伏期延长，III-V峰间期延长。 ◇视觉诱发电位：潜伏期延长，波幅降低，主波群异常，晚成分出现率低，周期性不明显及侧性优势消失。 ◇ CT检查：脑萎缩 神经电生理研究 事件相关电位P3成分的研究 ： P3波幅降低是酒依赖易感性的生物学标志。 P3符合酒依赖易感性生物学标志的四条标准： ①与酒依