第十七章-弥散性血管内凝血-第九版内科学血液系统.ppt

目录 谢 谢 观 看 作者 : 胡豫 单位 : 华中科技大学同济医学院附属协和医院 第十七章 弥散性血管内凝血 一、定义 二、病因与发病机制 三、临床表现 四、诊断标准 五、治疗 重点难点 熟悉 了解 掌握 弥散性血管内凝血的的定义，病因，临床表现，国内诊断标准（2012版），治疗原则 弥散性血管内凝血的中国诊断积分系统（CDSS），鉴别诊断，肝素治疗的适应症和禁忌症 弥散性血管内凝血发病机制和病理生理 内科学（第9版） 内科学（第9版） 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。 一、定义 （一）严重感染 是诱发DIC的主要病因之一。 细菌感染； 病毒感染； 立克次体感染； 其他感染。 （二）恶性肿瘤 是诱发DIC的另一主要病因之一，近年来有上升趋势。 （三）病理产科 羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重度妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。 内科学（第9版） 二、病因与发病机制 （四）手术及创伤 大面积烧伤、严重挤压伤、骨折，富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘的手术。 （五）严重中毒或免疫反应 毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥。 （六）其他 恶性高血压、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑等。 内科学（第9版） 二、病因与发病机制 发病机制 外源性凝血途径在DIC的发病中占主导地位。 凝血酶与纤溶酶的形成是DIC发生过程中导致血管内微血栓、凝血因子消耗及纤溶亢进的两个关键机制。 凝血酶的生成是DIC发病机制的中心关键环节。 内科学（第9版） 二、病因与发病机制 内科学（第9版） 凝血功能激活 高凝期（DIC早期改变） 凝血功能异常 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 微血栓形成 纤维蛋白血栓 （肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、皮肤、粘膜） 微循环障碍 多部位出血 多器官功能衰竭 感染、肿瘤、病理产科、手术创伤等 诱因 休克、酸中毒等 血容量↓ 血管舒缩 功能失调 心功能↓ （一）出血倾向 自发性、多发性出血； 多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位； 其次为某些内脏出血； 严重者可发生颅内出血。 （二）休克或微循环障碍 为一过性或持续性血压下降； 早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全； 休克程度与出血量常不成比例； 顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。 三、临床表现 内科学（第9版） （三）微血管栓塞 发生于浅层的皮肤、消化道粘膜的微血管栓塞，临床上较少出现局部坏死和溃疡。 深部器官微血管栓塞导致的器官功能衰竭在临床上更为常见，可表现为顽固性的休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压和肾功能衰竭等。 （四）微血管病性溶血 进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。 （五）原发病的临床表现 内科学（第9版） 三、临床表现 内科学（第9版） 1.临床表现 （1）存在易引起DIC的基础疾病。 （2）有下列一项以上临床表现： ①多发性出血倾向； ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克； ③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器衰竭。 （一）国内诊断标准（2012版） 四、诊断标准 内科学（第9版） 2.实验室检查：同时有下列3项以上异常 ①血小板＜100×109/L或进行性下降，肝病、白血病病人血小板＜50×109/L。②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L，白血病及其他恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L。 ③3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L，肝病、白血病FDP＞60mg/L，或D-二聚体水平升高或阳性，或3P实验阳性。 ④PT缩短或延长3秒以上，肝病、白血病延长5秒以上，或APTT缩短或延长10秒以上。 （二）中国DIC诊断积分系统（CDSS） （一）国内诊断标准（2012版） 四、诊断标准 （一）治疗基础疾病及消除诱因 是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。 控制感染，治疗肿瘤，病理产科及外伤。 纠正缺氧、缺血及酸中毒等。 内科学（第9版） 五、治疗 （二）抗凝治疗 是终止DIC病理过程、减轻器官损伤、重建凝血-抗凝平衡的重要措施。 应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。 常用的抗凝药物为肝素，主要包括普通肝素和低分子量肝素。 内科学（第9版） （二）抗凝治疗 肝素治疗的适应症 DIC早期（高凝期）； 血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现（如器官功能衰竭）明显的病人； 消耗性低凝期但病因短期内不能去除