2型糖尿病血清C1qTNF相关蛋白3水平变化.docx

优秀毕业论文 精品参考文献资料 目 录 HYPERLINK \l _bookmark0 前 言 1 HYPERLINK \l _bookmark1 材料与方法 3 HYPERLINK \l _bookmark2 一、研究对象 3 HYPERLINK \l _bookmark3 二、研究方法 3 HYPERLINK \l _bookmark4 三、统计学处理 6 HYPERLINK \l _bookmark5 结 果 7 HYPERLINK \l _bookmark6 一、一般临床代谢指标比较 7 HYPERLINK \l _bookmark7 二、CTRP3 与其他临床指标的相关分析 8 HYPERLINK \l _bookmark8 三、CTRP3 与其他临床指标的多元逐步回归分析 10 HYPERLINK \l _bookmark9 讨 论 11 HYPERLINK \l _bookmark10 结 论 14 HYPERLINK \l _bookmark11 参考文献 15 HYPERLINK \l _bookmark12 综 述 血清 C1q/TNF 相关蛋白 3 研究进展 18 HYPERLINK \l _bookmark13 中英文对照缩略词表 27 2 型糖尿 2 型糖尿病血清 C1q/TNF 相关蛋白 3 水平变化 前 言 PAGE PAGE 13 PAGE PAGE 10 前 言 随着社会的不断发展，人民生活水平的提高以及生活方式的转变，高热量、高脂 肪和高蛋白、低纤维素的不合理膳食的摄入，以及相应的体力活动的减少，糖尿病发 病率和患病率在全球范围内呈上升趋势。1980 年全国 14 省市 30 万人的流行病学资 料显示，全人群糖尿病患病率为 9.7%。2007-08 年，在中华医学会糖尿病学分会组织 下，在全国 14 省市进行了糖尿病的流行病学调查。估计我国 20 岁以上成年人糖尿病 患病率为 9.7%，而糖尿病前期的比例更高达 15.5%，中国成人糖尿病总数达 9240 万 [1]。不仅糖尿病患者越来越多，而且糖尿病可致大血管、微血管、周围神经、植物神 经严重病变，造成身体多器官损害，其中大血管病变是 2 型糖尿病致死致残的主要因 素。糖尿病的慢性并发症对患者的生命和生活质量威胁极大，并给社会、家庭以及患 者个人带来沉重的经济负担。因此对 2 型糖尿病做到早期诊断和治疗，对预防和延缓 病变的发生发展有重大意义。 内脏肥胖，胰岛素抵抗及2型糖尿病具有一种低度慢性炎症特点[2,3,4]。细胞因子， 趋化因子和脂肪因子参与到局部和全身的促炎激活过程中。自从在1993年脂肪细胞中 TNF合成的发现[5]，和在2000年脂肪细胞中toll样受体（TLR）的表达和脂多糖（LPS） 的应答的发现[6]。有证据显示脂肪组织是多重重要的免疫器官[7]，且是重要的内分泌 器官[8]，可分泌瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、视黄醇结合蛋白4（RBP4） [9]等。多种脂肪因子，它们与糖尿病的发生发展密切相关。 脂肪组织的功能紊乱时，机体可出现肥胖,肥胖是2型糖尿病的高危因素，大量证 据表明，肥胖在胰岛素抵抗(IR)的发生和进展中起着主要作用[10]。肥胖使得腹腔脂肪 增多，脂肪细胞肥大，大量单核细胞被募集至腹腔脂肪组织内，刺激脂肪组织共同形 成炎性组织，其功能发生变化，输出的脂肪酸增多，TNF-a等分泌增多，从而激活一 系列促炎症信号途径，这些途径与胰岛素代谢信号途径相互作用可引起胰岛素代谢生 物效应受阻而发生胰岛素抵抗。 通过对具有抗炎、抗糖尿病的脂肪因子脂联素的结构分析，证实TNF-配体家族 蛋白和C1q补体家族蛋白的出现，继而出现了C1q/TNF相关蛋白(CTRP)家族[11]。新发 现的脂肪因子C1q/TNF相关蛋白-3（CTRP3）为CTRP家族中的成员之一， 目前发现 前 言 2 型糖尿病血清 C1q/TNF 相关蛋白 3 水平变化 CTRP3与脂联素有同源性。已证实脂联素是脂肪细胞特异性分泌的一种细胞因子，可 降低甘油三酯，增加胰岛素敏感性，抑制动脉粥样硬化的形成，具有降糖、调脂、增 加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。国外研究发现，脂联素与肥胖、2 型糖尿病、胰岛素抵抗、动脉硬化有一定相关性。前瞻性纵向研究表明在肥胖发病早 期，血浆脂联素浓度即开始下降，2型糖尿病发病后仍持续下降。Spranger[12]等研究 发现，在健康的个体，血浆脂联素水平可能作为预测将来发生糖尿病的一个独立因子 [12]。Koop等 [13]证实