颅脑损伤的非手术脑保护措施进展 ppt课件培训讲学.ppt

颅脑损伤的非手术脑保护措施进展 颅脑创伤后会出现不同程度的中枢神经损伤，原发性脑损伤后，继而出现的脑水肿、炎症反应、缺血缺氧、毒性神经递质的释放等反应导致脑损伤的持续发生。 除外科手术和钻孔引流外，目前人们希望通过控制颅内压，维持氧供，减轻炎症反应等继发性损伤来减轻脑细胞的损伤程度。近年来对于颅脑创伤的脑保护措施有了新的证据 本文探讨近年来对于颅脑损伤的患者，非手术脑保护治疗方面取得的进展。 亚低温、β受体阻滞剂、高渗盐水和甘露醇、丙泊酚以及激素、白蛋白、依达拉奉等药物被用于严重颅脑创伤患者； 目前的证据推荐亚低温只作为二线治疗方案，β受体阻滞剂、高渗盐水和甘露醇、丙泊酚等药物被认为能有效降低ICP，并减少炎症反应，但缺少高质量的前瞻性随即对照研究支持。 人们也普遍认为依达拉奉和胞二磷胆碱对脑创伤患者有神经保护作用，但同样缺乏充分的证据。 1 亚低温与脑保护 临床深低温治疗的应用和研究由来已久，上世纪80年代后研究发现体温下降2℃～3℃(亚低温)对缺血性脑损伤也有保护作用，且可以减少并发症的发生。 亚低温治疗对脑保护的机制十分复杂，可以影响脑损伤的多种因素。亚低温可以降低脑代谢，减少氧气和葡萄糖的消耗，稳定血脑屏障、以及减少兴奋性氨基酸的产生。 另外，亚低温还有减少自由基的形成、延缓ATP耗竭使细胞代谢减少，减少乳酸生成，减少钙离子内流，减轻钙超载，以及减少神经细胞结构蛋白破坏，促进脑功能修复等作用。亚低温在心肺复苏和新生儿窒息的治疗中得到了较肯定的结论，但是对于提高颅脑损伤的生存率是否有益仍存在很大争议，虽然有研究表明亚低温能降低颅内压(ICP) 目前的研究对于改善患者预后和生存率的结论经常相互矛盾，Polderman KH 等回顾分析了1999～2007年31项随机临床研究，得到了自相矛盾的结论?； 仔细分析这些研究发现，在一些经验丰富的医疗中心，早期使用亚低温，直到ICP稳定，比机械的应用24或48小时能得到更好的结果，同时减少并发症的发生。一项Mate分析发现对脑创伤患者使用亚低温大于48小时,时能降低死亡率改善预后，但同时也增加了肺炎和低血钾的发生率 ； 2007年美国神经外科医师协会进行的荟萃分析，纳入6项随机对照试验(randomized controlled trialRCT)研究，结果表明低温对重症颅脑损伤(traumatic brain injury TBI)患者病死率无显著影响，但明显提高良好神经系统转归率，因此美国神经医师协会建议对于成人颅脑创伤患者，亚低温治疗仅作为脑室外引流、镇痛、镇静、降低透压等措施无效时的二线治疗措施 。 2009年Cochrane网对重症TBI患者的系统评价也得到了类似的结论。而对于儿童创伤方面同样存在较大争议，最近一项前瞻性随机临床研究显示亚低温对于儿童有害，这项实验同样存在过早复温而导致脑水肿加重的问题 。 目前低温治疗的一些关键问题，如局部降温还是全身降温，靶温度的选择，低温持续时间及复温速度怎样控制目前都没有确切的证据。所以对于亚低温在脑创伤中的应用问题，仍需进一步的改进和完善应用方法，尽量减少并发症的发生。 2 脑保护的药物 2．1 β受体阻滞剂 人们发现不管是创伤性的或非创伤性的脑出血的患者常常处于严重的交感神经兴奋状态，较高的血浆儿茶酚胺的水平与颅内压增高的严重程度有显著的相关性 ；研究估计死亡率的增高可能与创伤急性期心脏，肺以及肾脏的并发症有关。β受体阻滞剂对于颅脑损伤的作用在于控制性降压，抗应激／降低内源性儿茶酚胺释放的治疗，以达到改善大脑的能量代谢控制脑水肿，以及保护心脏减少创伤后心血管并发症的目的。 Cotton BA等回顾分析2004～2005年420名重症颅脑创伤患者，其中174名患者接受β受体阻滞剂的治疗，结果发现治疗组的死亡率明显降低，并且治疗组的患者比对照组年龄更大，受伤更严重 。Kenji Inaba对1156名单纯颅脑损伤患者进行回顾分析，203名接受β受体阻滞剂治疗患者的生存率较对照组明显提高，而且在55岁以上患者中这种优势更明显 。 以上研究并没有明确β受体阻滞剂的类型，无选择性的β受体阻滞剂与选择性β受体阻滞剂是否有区别。最近一个针对17项使用对照组的动物实验进行的Meta分析得出的结论是β受体阻滞剂看起来能改善脑创伤后模型的脑水肿和神经功能 。 2．2 高渗盐水和甘露醇 在原发性脑损伤之后，继发性脑灌注不足导致局部缺血，从而使得神经损伤面积的扩大，目前人们已经认识到创伤后循环支持和降低ICP同样重要。已有多项在动物和患者身上进行的研究证明高渗盐水不但能降低ICP，改善CPP ，而且在免疫调节和神经化学方面同样益。 一项前瞻RCT发现，使用7．5％高渗盐水联合6％的中分子右旋糖酐对院前的TBI进行复苏，能有效