颅内压增高处理指南 ppt课件培训讲学.ppt

颅内压增高处理指南;颅内压增高的处理阈值？;国 内;国外;没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈值。 Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组，观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好。 ;Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46%降至28%。但两组病例治疗条件不同。 ;但ICP20mmHg，也能导致脑疝。Marshall曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。 除考虑ICP外，必须经常行临床检查和CT检查。;;小结;需解决关键问题;维持足够的CPP;Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999 CPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。 ; 136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾性研究。 CPP80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死亡率增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。 McGraw CP(1989) ;CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）； 脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究 死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB） 恢复良好率 54%：37% （TCDB）;Rosner MJ 1995 ： 前瞻性，非随机双盲试验：158例，GCS7 脑外伤 只对CPP进行控制（用升压药维持），不降颅压；CPP维持在70mmHg左右。 结果：与TCDB（只处理ICP）比较，死亡率和致残率明显下降，且不引起颅压增高，除了CPP113mmHg外。 ;Kiening KL，1997 前瞻性研究 监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时，tiPO2提高了62%，但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上升。 根据其他生理参数得出CPP60mmHg时足以推持脑组织供氧。 ;66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF；CPP与AVdO2；CPP与CMRO2没有明显关系。 CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。;Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外伤患者GCS5；随机分为ICP控制组和CPP控制组。 ICP控制组：CPP50mmHg（72mmHg） CPP控制组：CPP 70mmHg(76mmHg) 结果：3，6月预后无差异;大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起ICP的升高，不论脑血管的自动调节功能有无损害。 ;Contant et al 对以上资料进行分析，使用升压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引起交感神经兴奋有关。;患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高2.5倍； 成为植物人的风险提高3倍。;Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究 427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗效，ICP和CPP。 结果：CPP60mmHg,预后不良，有显著差异；CPP=60mmHg,预后无显著差异;小 结;需解决的关键问题;ICH治疗目标;使颅内压降至20mmHg以下； 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上） 预防脑疝。 ;颅高压的处理措施;一般处理-抬高头位;一般处理-液体的管理;一般处理-体温的管理;预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。 类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素（I级证据，A级推荐） ;一般处理-镇静;一般处理-肌松剂;一般处理-血压的管理;渗透性利尿;过度换气;过度换气;巴比妥昏迷 ;巴比妥昏迷;低温治疗