颅内动脉狭窄讲义资料.ppt

颅内动脉狭窄的腔内治疗 颅内动脉狭窄 颅内动脉狭窄的分布： MCA（39.2%，起始段、主干、分叉处及上干、下干的起始段）。 ICA（33.3%，海绵窦段及终末段）。 VA（13.5%，颅内、颅外段交界处及硬膜内段） ACA（9.9%，起始段）。 BA （6.0%，全段）。 PCA（4.7%，交通前段）。 颅内动脉狭窄 TIA发作主要与动脉粥样硬化（73％）、颈动脉斑块（69％）及颅内外血管的狭窄（19％）相关。 颈动脉系统TIA颅内外血管中度以上狭窄发生率占50％，单纯颅内狭窄39％，多于单纯颅外狭窄25％。 椎动脉狭窄TIA少见，仅占6％。 颅内动脉狭窄 GROBB将血流动力学障碍性脑缺血分为三个阶段： 1期：脑血流量轻度减少，脑灌注压基本正常，可以维持静息状态下局部脑组织的代谢要求，但在需求量增大时代偿不充分，出现缺血表现。此期应用扩血管药物疗效较好。 颅内动脉狭窄 2期：脑血流量中度减少，脑灌注压轻度降低，脑血管储备能力受损，对扩血管药物没有反应。可借助乙酰唑胺刺激试验评价病变程度。 3期：脑血流量明显减少，脑灌注压显著减低，脑血管储备能力耗竭，只能通过神经细胞增加摄氧来维持机能。可通过PET来评价缺血程度。 颅内动脉狭窄 针对2、3期的外科治疗可以有效地改善脑的供血状况，提高脑血管储备能力，减少完全性卒中的发生。 颅内动脉狭窄 颅内动脉狭窄的治疗现状： 药物治疗： 抗血小板药物、抗凝药、抗高血压药和降脂药等。 无满意疗效；即使正规治疗，每年仍有10％～24％的卒中发病率。 颅内动脉狭窄 外科治疗： 颅内－颅外动脉搭桥术。 颅内－颅外动脉搭桥治疗颅内动脉狭窄的前瞻性、多中心国际合作的研究结果显示：搭桥术治疗颅内动脉狭窄或闭塞无效，尤其是MCA狭窄或闭塞患者。 颅内动脉狭窄 球囊成形术 1980年Sundt等首先采用单纯球囊扩张颅内动脉狭窄，并取得满意疗效。 早期报道的球囊成形术，并发症发生率较高。 主要潜在的并发症有：血管内膜损伤、夹层形成、急性血栓形成及再狭窄等。 颅内动脉狭窄 随着球囊的改进，近期的报道已显示并发症发生率已明显降低。 Connors和Wojak回顾发现，近期50例采用“小球囊、缓慢扩张技术”的病例，未见血管破裂、卒中的发生，需要溶栓的栓塞事件为4％，再狭窄发生率为9％，死亡一例。 Marks（2005）报道球囊成形术术后的长期随访结果显示：34例患者平均随访4.5年，治疗血管区域年卒中发病率为3.36％，明显低于抗血小板聚集治疗组。提示这种治疗方法长期疗效较好。 颅内动脉狭窄 1999年，Mori等首次成功地实施了椎基底动脉支架置入术。 2000年，Gomez等又首次报道了在大脑中动脉置入支架的成功病例。 以后，越来越多的报道显示：颅内血管成形和支架置入术的疗效（短期、中长期）明显好于单纯的球囊成形术，支架能够限制血管回缩和医源性动脉切割的范围，并且可以覆盖破损的内膜，减少PTA的技术并发症。 颅内动脉狭窄 适应症： 美国标准： 1）对于狭窄程度50％的症状性颅内动脉狭窄患者在经内科治疗无效时，可考虑PTA或支架置入治疗。 2）对于单个的无症状的颅内动脉狭窄患者首先推荐药物治疗，监测神经系统症状，每6～12个月行（CTA / MRA）检查，必要时行DSA检查；药物应包括抗血小板药物和/或他汀类药物。 3）进一步以药物或导管为基础的治疗评价应该以降低卒中患者的负担为基础。 颅内动脉狭窄 国内标准： 1）反复发生TIA或非致残性卒中。 2）血管造影证实的局限性动脉粥样硬化性狭窄，狭窄程度60％（50％）。 3）经常规药物治疗无效或有常规药物治疗的禁忌症。 4）PTA术后再狭窄及夹层动脉瘤所致的急性闭塞。 5）狭窄长度在10mm以内，两端血管形态基本正常、无严重扭曲。 颅内动脉狭窄 禁忌症： 1）大中风导致严重的神经功能缺失。 2）慢性完全性闭塞。 颅内动脉狭窄 颅内血管解剖特点： 走形曲折，尤其是严重动脉粥样硬化的血管。 动脉壁较薄，缺乏弹性。 处于蛛网膜下腔的脑脊液中，周围无组织包绕和支撑。 发出许多穿支动脉供应脑实质深部，大多是终末动脉，侧枝循环不完善。 颅内动脉狭窄 系统的神经系统检查和评估 脑 CT/MRI /MRA/CTA检查 正规抗凝药物或抗血小板凝集药物治疗 脑血流动力学检查 (SPECT, TCD) 全套颅内动脉造影检查 颅内动脉狭窄 介入治疗的目的： 1）减轻血管狭窄程度； 2）增加脑血流量。 支架成形术的成功标准： 1）残余狭窄≤20％； 2）前向血流良好。