颈脊髓损伤后低钠血症教学文稿.ppt

* * 急性颈脊髓损伤后低钠血症　　　　　　Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury ②脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome , CSWS) 继发于急、慢性中枢神经系统损伤 肾交感神经受到抑制 肾脏保钠功能下降 肾性失水失钠 低血容量性低钠血症 ③交感神经抑制为主 颈椎损伤导致交感神经抑制，发生一系列的植物神经功能紊乱 引起肾小球旁器合成、释放肾素减少，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血浆醛固酮水平下降，致肾性排钠增多而出现低钠血症 ④早期治疗不当 在治疗急性颈椎损伤的过程中，特别是合并头颅外伤时，因颅内压升高，临床应用脱水剂和强利尿剂不当，导致低钠血症 早期输入大量低或等渗液体 ⑤摄入不足 食欲降低，钠摄入量减少，出现低钠血症 禁食、绝对卧床或进食姿势改变 胃肠道蠕动减弱 疼痛的刺激 精神上的创伤 早期及轻度低钠血症时未能有效地限制水的摄入和及时补充钠而导致血钠的降低 ⑥认识不足 未根据病情调节并补充电解质，加重了水的潴留和低钠血症的发展 诊断和鉴别诊断 SIADH 由Chwar 于1957 年首次提出 1967 年Batter 和Schwartz 提出诊断标准 ①低钠血症, 血钠 130 mmol/L ②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压 270 mmol/L, 尿渗透压大于血浆渗透压 ③尿钠 30 mmol/L ④临床无脱水、水肿 ⑤心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常 此外,经严格限水后,临床症状减轻有助于诊断 CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症,发生于脑外伤后 SIADH还是CSWS 临床很难区分 均表现为多尿、高尿钠、低血钠等症状,但治疗方法却完全不同 前者应限水,每天限制在800～1 500 ml,所缺钠盐以补充高渗盐水为主,并辅以速尿静推 后者必须大量补液扩充血容量,在此基础上再补充丢失的钠盐 前者是水潴留而后者是水丢失过多 SIADH与CSWS鉴别 区别两者最简便方法是 检查中心静脉压 试验性治疗确诊 试验性治疗 1.补液试验:应用等渗盐水静脉滴注,如症状改善,则为CSWS ,如无改善,则为SIADH 2.限制液体试验:在病情许可的情况下,应用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如症状加重则为CSWS 特别要强调的是 试验可能加重病情，故不管是补液或限液试验， 临床上均须在密切观察病情及监测下进行 发现低钠血症后 应进一步监测尿钠、血渗透压、尿量及中心静脉压 实验室检查发现以下症状: (1)低钠血症;(2)尿钠升高;(3)血渗透压下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心静脉压下降 此时，不管临床有否出现水中毒症状即可初步诊断csws，补液补钠后病情改善或实验室指标好转可进一步支持诊断 低钠血症相关因素 与颈髓损伤的平面 与是否合并颅脑损伤 与颈髓损伤的程度有关 与合并感染、使用呼吸机有关 颈髓损伤程度越重,SIADH发生率越高 血钠越低,临床表现越严重、越复杂 低血钠严重程度与颈髓损伤程度及发热有关,且治疗上血钠恢复较缓慢 低钠血症对病情的影响 低钠血症主要表现为精神萎靡、意识淡漠、嗜睡、幻听、幻视等精神症状 可有烦躁不安、惊厥、抽搐、牙关紧闭，或食欲缺乏、恶心、呕吐、多尿等 这些表现易被颈髓损伤本身症状所掩盖 如果对颈髓损伤后低钠血症缺乏认识，没有及时处理，有可能导致严重后果 颈髓损伤继发的低钠血症，不但可引起脑水肿和脑缺血，也可导致脊髓水肿、缺血，从而加重脊髓损伤，给颈髓损伤的治疗带来更大困难 在具有相关危险因素的患者中，应密切观察，预防并及时治疗低钠血症 治疗 急性颈椎损伤患者伤后可出现低钠血症,应引起临床重视 有效防治、及时发现、及时治疗 部分低钠血症非常顽固，难以短时间内纠正 SIADH的治疗 缓慢发生、血钠在125～134 mM（轻型）,适当限水　 血钠 120 mM （中度）, 除控制每日液体入量在1000～1500 ml外, 还需额外补充3%NaCl 100～200 ml 血钠 120 mM（重症）, 每日液体入量应控制在800 ml左右,并以3%～5%NaCl 200～300 ml输注并控制输液速度为0. 5 mM/h,同时静注速尿40～80 mg/d以排尿利水和减轻脑水肿 在治疗过程中应 依据患者的血钠恢复程度调整补液, 当患者血钠由重症恢复到中度时即可按中度的补液量进行治疗 SIADH的治疗原则应首先治疗原发病灶 对于合并SIADH者,尽早手术减压和重建颈椎的稳定性对于控制病情很有帮助 CSWS的治疗 是补充血容量及保持盐正平衡 机体血钠