肝炎护理评估医学幻灯片课件.ppt

３－１、总胆红素测定（STB） （1）判断有无黄疸，黄疸程度及演变过程STB17.1μmol/L，但34.2μmol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸，34.2-171μmol/L为轻度黄疸，171-342μmol/L为中度黄疸，342μmol/L为高度黄疸。在病程中检测可以判断疗效和指导治疗。 （2）根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸85.5μmol/L。肝细胞性黄疸17.1-171μmol/L，不完全梗阻性黄疸为171-265μmol/L ，完全梗阻性黄疸通常342μmol/L 。 （3）总胆红素、结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型，若STB增高伴非结合胆红素明显升高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。  ３－２、血清结合胆红素与非结合胆红素 原理：血清中不加溶解剂，当血清与重氮盐试剂混合后快速发生颜色改变，在1分钟时测得胆红素即为结合胆红素（CB）。总胆红素减去结合胆红素即为非结合胆红素（UCB）。 临床意义：根据CB与STB比值，可协助鉴别黄疸类型，如CB/STB20%提示溶血性黄疸，20%-50%之间为肝细胞性黄疸，比值50%为胆汁淤积性黄疸。某些肝胆疾病的早期，肝炎的黄疸前期之黄疸型肝炎，失代偿肝硬化、肝癌等，30%-50%患者表现为CB增加，而STB正常。 ４－１、尿胆原检查 (1)尿胆原增多：a、肝细胞受损。b、循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶贫。c、出血时由于胆红素生成增加。d、其他、如肠梗阻顽固性便秘时吸收增多。 (2)尿胆原减少和缺如：a、胆道梗阻。b、新生儿及长期服用抗生素时， 由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生存减少。  ４－２、尿胆红素检查 原理： 非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现（肾阈34μmol/L）。 临床意义：尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加；a、胆汁排泄受阻。b、肝细胞损害，C、鉴别黄疸：溶血性黄疸为阴性，肝细胞性黄疸阳性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征为阳性。而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。  ５、凝血酶原 （1）凝血酶原时间测定（PT）： PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要检查。 （2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）： 严重肝病时，维生素K缺乏时APTT延长。 （3）凝血酶凝固时间测定（TT）： 肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT可延长。 （4）凝血酶原活动度：正常值80-100%，凝血酶原活动度=K/（pt-a） K=303，a=8.7 意义：反映严重肝损伤（重型肝炎）  ６、血氨 肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。  ７、甲胎蛋白 正常值：小于20?g/L 意义： ?急性肝炎一般不增高 ?慢性肝炎可增高 ?重型肝炎增高预后好 ?警惕癌变（大于500 ?g/L ） 血清酶检测 谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。 肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）也升高。 血清蛋白检测 慢性肝病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。 血清和尿胆红素检测 黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加；淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。 凝血酶原活动度（PTA）检查 PTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常40%，PTA愈低，预后愈差。 辅助检查 肝功能检查 病原学诊断 甲型肝炎病毒（HAV） 乙型肝炎病毒（HBV） 丙型肝炎病毒（HCV） 丁型肝炎病毒（HDV） 戊型肝炎病毒（HEV） 疑似病例 １.最近出现食欲减退，恶心、厌油、乏力、巩膜黄染、茶色尿、肝脏肿大、肝区痛、乏力等，不能排除其他疾病者。 ２.血清ALT反复升高而不能以其他原因解释者。?? 甲型肝炎病毒（HAV） １.病人发病前１个月左右（2－6）周，曾接触过甲型肝炎病人，或到过甲型肝炎暴发点工作，旅行，并进食，或直接来自流行点。 ２.血清ALT升高。 ３.血清抗－HAVIgM阳性。 ４.急性期恢复期双份血清