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昆明医科大学机能学实验报告
实验日期:2014年10月31日
带教教师:罗海芸
小组成员:第二组
杨渊(201206007)
曹毅
徐敏(201206009)
宁丽娟(201206010)
牛钦(201206011)
罗靖(201206032)
专业班级:2012级麻醉班
批阅人
成绩
罗海芸
5
西地兰对豚鼠心电图的影响
实验目的
观察强心苷类药物在治疗剂量与中毒剂量时分别对心电图的影响,并分析其对心脏的毒性反应。
二、实验原理
(1)毛花苷C(西地兰)属强心苷类药物,此类药物与细胞膜上的钠-钾-ATP酶结合并抑制其活性 → 心肌细胞内钠离子含量↑、钾离子含量 ↓ 双向钠钙交换 ↑ → 胞内钙离子含量 ↑ → 心肌收缩力 ↑(正性肌力作用)
心肌收缩力 ↑ → CO ↑ 窦弓压力感受器兴奋 → 迷走神经兴奋性 → 心率 ↓ (负性频率作用)
剂量加大可导致细胞内大量钙离子蓄积 → 钙超载 → 心肌细胞去极化推迟 → 心律失常。
另外,细胞内大量失钾 → 静息电位阈电位上调 → 异位节律点节律性 ↑ → 心律失常。
三、实验仪器设备
生物信号采集系统、组织剪、止血钳、5mL注射器、1mL注射器、头皮针。25%乌拉坦溶液、西地兰注射液。实验对象为豚鼠,雌雄不限。
四、实验方法与步骤
麻醉与固定 豚鼠称重,用25%乌拉坦溶液按0.6mL/100g腹腔注射麻醉,固定。
头静脉穿刺 任选一侧上肢在靠近肱二头肌外缘处剪开皮肤,暴露浅表头静脉,压迫其近心端使其充盈,然后用充满生理盐水的头皮针穿刺,建立静脉通路以备给药。
描记心电 将心电图的导联电极分别插入四肢皮下,顺序为红(右上肢)—黄(左上肢)—绿(左下肢)—黑(右下肢),并与生物信号采集系统相连。打开生物信号采集系统处理软件,记录正常的心电图波形。
给药并观察 从头静脉通路缓慢注入西地兰0.3mL/100g,给药后观察并记录心电,之后每2min给0.2mL西地兰,直至观察到其治疗量心电图变化及中毒量心电图变化。
五、实验结果
未给强心苷治疗前心电图:
(2)给强心苷治疗:无治疗效果时心电图:
(3剂量下(强心苷治疗):T波低平、S-T段降低
(4)中毒剂量下:出现二联律
(5)大剂量中毒:不规则锯齿波——心室颤动
六、分析与讨论
1、强心苷药物在治疗剂量时,对心电图有何影响?中毒剂量时又有何心电图表现?为什么?
答:1、治疗剂量下:
(1)心电图变化:①心电图出现T波幅度减小、低平或倒置。②S—T段下降且成鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短。
(2)影响机制:①T波幅度减小、低平或倒置:治疗量的强心苷 抑制Na+-K –ATP酶 细胞内失K+ 2期平台期K+的平衡电位降低 T波低平
②S—T段下降:治疗量的强心苷 抑制Na+-K –ATP酶 2期平台期 K+外流增加 Ca内流受阻 细胞内失K+ K+的平衡电位减小 S—T段下降;
③P-R间期延长,:治疗量的强心苷 迷走兴奋 K+ 外流增加 慢反应细胞如窦房结的Ca+内流减少 房室传导减慢 P-R间期延长④ Q-T间期缩:心室肌细胞自律性、兴奋性增加 Q-T间期缩。
2、中毒剂量下:
(1)心电图变化:
①稍大剂量(治疗量的基础上加0.2mL时):室上性早搏 宽大的QRS波。
②较大剂量(治疗量的基础上增加静注0.75mL,即总强心苷量为1.5mL):二联律、室性心动过速 —— 心室肌兴奋性增加,兴奋由心房肌倒传到房室结 ——二联律、Q-T间期缩短。
③大剂量下(即强心苷用量达2.5mL):不规则的锯齿波 ——心房颤动。
(2)影响机制:
①宽大的QRS波:室上性早搏 两个QRS波有重合部分 宽大的QRS波 。
②二联律、室性心动过速:心室肌兴奋性增加 兴奋由心房肌倒传到房室结 异位起搏 二联律、室性心动过速。
③不规则的锯齿波:房室传导阻滞、心室肌过度兴奋 心房颤动 不规则的锯齿波。
七、结论
①强心苷对心脏的影响机制的基础:抑制Na+-K –ATP酶和反射性兴奋迷走神经。
②强心苷对心脏的传导系统的影响是通过反射性兴奋迷走神经实现。
③强心苷对心肌细胞的影响是通过抑制Na+-K –ATP酶实现
④强心苷对心脏有正性肌力的作用。
⑤治疗量下,强心苷会对心脏的利大于弊。
⑥强心苷有两重性,剂量加大会引起严重的毒性反应,主要表现为各种类型的心率失常。
⑦随着强心苷的剂量增加,其毒性作用越来越严重。心电图表现:室性早搏开始,最终演变为严重危及生命的心室颤动。
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