课件：高血压脑出血的外科治疗.pptx

高血压脑出血外科治疗;内 容;一、概 述; 高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于５０—7０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，具有“三高”特征：“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。;;我国成人高血压发病率年185-219/10万 我国成人高血压患病率18.8% 我国高血压病人数达1.6亿以上;一、概 述;发病机理; 高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。;; 动脉粥样硬化或高血压引起淀粉???蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。;; 基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状态，导致微小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发生出血。;;; 高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。;危险因素;一、概 述;止血机制 凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩） 血肿机械填塞压迫 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75%。 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。;出血对脑组织造成的即刻损害 直接物理效应导致的脑组织破坏 神经组织和纤维联系中断 局部神经结构破坏 导致严重的神经功能障碍;血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。 血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。;脑出血前;血肿扩大（继续出血和再次出血）;早期血肿扩大;CT增强 “斑点征” 提示血肿扩大;增强CT;血肿扩大的危险因素; 血肿常在发病30分钟内形成，6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死，颅压增高，产生一系列病理生理变化。;水肿形成的原因;;继发性脑水肿;上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。 如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。;二、诊断;1、有高血压病史，多凌晨起床时、或在活动状 态下（如激动用力）起病。 2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、 失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。 3、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓 慢、去脑强直等症状。 4、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。 5、发病时血压明显高于平时。 6、CT或MRI：显示出血部位、范围、 出血量、出 血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。 　;二、诊断;高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?;鉴别诊断—病因;鉴别诊断—提示继发性;二、诊断;按意识状态分级;依据脑受损征象分级; 高血压脑出血发生部位分型 1、壳核出血占61.2% 4、小脑出血7.5% 2、大脑皮层出血占18% 5、脑干出血1.1% 3、丘脑出血12.2% 6、脑室出血：单纯很少; 壳核出血 皮层出血; 壳核出血分型 ;壳核局限型; 丘脑出血分型 Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑） Ⅱ型：出血蔓延到内囊 Ⅲ型：出血蔓延到中脑 (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）;Ⅱ型：出血蔓延到内囊; 小脑出血分型 轻型：意识清楚或嗜睡但有好转倾向，脑干受压 症状，血肿直径3cm 中型：意识清楚或嗜睡，有脑干受压症状，脑室扩 大倾向，血肿直径3cm 重型：昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻，进行 性加重趋势，血肿直径3cm 极重型：发病急当即呈深昏迷状，甚至呼吸停止。; 脑干出血分型 单侧被盖型：血肿位一侧被盖，体积明显小于其 他类型的出血 基底—被盖型：血肿位桥脑基底与双侧被盖之间 的连接部 双侧被盖型：血