《病理生理学》课件-功能障碍-2014.ppt

呼吸衰竭 空气 肺泡 血液 组织细胞 According to the blood gas alteration, pathogenesis, primary pathogenic site or course, respiratory failure may divided into different types: BLOOD GAS MECHANISM PATHOGENIC SITE COURSE 原 因 和 发 病 机 制 肺通气功能障碍 PAO2 ?, PACO2 ? 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 (Diffusion impairment) 肺泡膜面积减少／异常增厚、弥散时间↓ → 气体交换障碍 1、弥散障碍的原因 2、弥散障碍时的血气变化 At rest Blood gas normal 1、类型和原因： 1、类型和原因： 解剖分流↑：支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺 内动－静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。 原因与发病机制小结 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴PaCO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱→机能代谢变化的根本原因 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化--肺源性心脏病 中枢神经变化--肺性脑病 肾功能不全 胃肠粘膜损伤 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 1．代谢性酸中毒（血钾增高） 2．呼吸性酸中毒（血钾增高、血氯降低） 3．呼吸性碱中毒（血钾降低、血氯增高） 4. 代谢性碱中毒（医源性） 常为混合性酸碱平衡紊乱 二、呼吸系统变化 ①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频 率及节律的变化。 二、呼吸系统变化 PCR RC Total effect PaO2 60 30 PaCO2 50,80 80 (PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center)? 三、 循环系统变化 一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。 慢性呼吸衰竭常可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 肺源性心脏病的发生机制 肺源性心脏病的发生机制 四、中枢神经系统变化 肺性脑病的发病机制 １、缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑血管的作用 H+,CO2 →直接扩张脑血管→脑血流量↑ 缺氧,H+→损伤血管内皮，通透性↑ ↓ 脑水肿 缺氧→Na+-K+泵功能障碍→脑细胞水肿 肺性脑病的发病机制 ２、缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑细胞的作用 改变脑脊液及脑组织的pH ↓ 神经细胞内酸中毒 γ- GABA ↑ 溶酶体酶释放 五、肾功能不全 可发生功能性肾功能不全 机制： １) 缺氧、PaCO2↑反射性引起肾血管收缩 ２) 合并ＤＩＣ、休克 六、胃、肠粘膜损伤 可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡