《病理生理学教学料-王槐高》心功能不全.ppt

思考题 试述心衰的发生机制。 心肌能量代谢障碍为何引起心力衰竭？ 简述心力衰竭时心肌兴奋-收缩耦联 障碍的发生机制。 4.肥大心肌为什么最终会发展成心力衰竭？ 5.心衰患者为何在进行体力活动时发生 呼吸困难？ 6.试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制。 7.心衰时静脉压和动脉压有何变化？ 这对机体产生怎样的影响 ？ 心脏各部舒缩活动不协调 发病机制 心力衰竭 心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 房-室间舒缩不协调 左-右心间舒缩不协调 同室各区域间舒缩不协调 *表现形式 心脏各部舒缩活动不协调 同室各区域间舒缩不协调 *原因和机制 各部心肌电活动及舒缩性能不同 心肌各部受损不同 舒缩活动在空间和时间上的不协调性 心输出量减少 心脏各部舒缩活动不协调 心律失常 心 力 衰 竭 心肌收缩 功能降低 心脏各部 舒缩不协调 心肌各部受损不同 收缩相关蛋白改变 心肌能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+复位延缓 肌球肌动Pr解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心肌舒张 功能障碍 机制总结 心肌缺血 心力衰竭 ? 收缩相关蛋白破坏 能量生成障碍 冠脉灌流减少,舒张势能减低 钠泵失灵,细胞水肿,心室顺应性降低 心肌缺血不均一,各部舒缩不协调 ATP不足 肌浆网摄钙减少 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心衰时机体代偿反应 病因 满足正常 活动需要 轻度心衰 明显心衰 机体代偿 完全代偿 不完全代偿 代偿失调 满足安静 状态需要 不能满足 安静需要 无心衰 泵功能? 心脏代偿反应 心外代偿反应 机体代偿反应 神经-体液的代偿反应 心力衰竭 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 交感-肾上腺髓质系统激活 儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮、内皮素 抗利尿激素、心房钠尿肽、PGE2、NO 神经-体液的代偿反应 心力衰竭 心脏代偿反应 心率增快 心肌收缩性增强 心脏扩张 心力衰竭 心肌肥大 意义 有利：提高心输出量(一定范围内) 不利：增加氧耗 缩短舒张期 心率增快 压力感受器 心输出量↓ (-) 容量感受器 舒张末期容积↑ (+) 交感神经兴奋 化学感受器 缺氧 (+) 心肌收缩性增强 交感-肾上腺髓质系统兴奋所致 意义:急性期时有利于维持心输出量 最适初长度：2.2 ?m 正常时: 1.7~2.1 ?m 快速代偿，但有一定限度 机制 增加肌节初长度?收缩力? 心脏扩张 肌节过度拉长： 收缩力? -心肌过度拉长不伴收缩力增强 代偿 失代偿 -心脏扩大伴收缩力增强 紧张源性扩张 肌源性扩张 表现形式 心脏扩张 心室在长期心脏负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生慢性适应性、增生性变化。 心肌肥大 心肌间质的增生和重塑 心室重塑(ventricular remodeling) 指心肌细胞体积增大，重量增加 分类 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 心肌肥大 并联性增生 串联性增生 室壁明显增厚 室壁轻度增厚 向心性 离心性 压力负荷过度 容量负荷过度 心腔无扩大 心腔明显扩大 两种心肌肥大比较 机械刺激 化学刺激 心肌肥大 蛋白 合成? 机制 意义 慢性代偿：降低室壁张力 提高心脏总收缩力 失代偿： 缺血、缺氧、能力代谢障碍、舒缩功能障碍 心肌肥大 心肌肥大 心肌间质的增生和重塑 非心肌细胞及细胞外基质发生变化 心室重塑(ventricular remodeling) 代偿： 提高心肌抗张强度 失代偿：降低室壁的顺应性 降低冠状循环的供血量 影响心肌细胞舒缩的协调性 慢性心衰重要代偿机制 心外代偿反应 心力衰竭 血容量增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 抗利尿激素释放增多 抑制钠水重吸收的激素减少 交感神经兴奋 心房钠尿肽和PGE2 血液重新分配 红细胞增多 组织利用氧能力增强 注意: 这些代偿也有一定限度 心外代偿反应 心力衰竭 血容量增加 概述 病因、诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础 心功能不全 临床表现的病生基础 心力衰竭 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 心力衰竭的三大主征 I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌舒张 I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌舒张 舒张 收缩 收缩蛋白 调节蛋白 ATP Ca2+ 结构基础 兴奋-收缩耦联的关键 能源 正常心肌舒缩的分子基础 发病机制 ①心肌收缩相关蛋白改变 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩功能降低