《病理生理学教学资料-王高》病生-6休克.ppt

淤血性缺氧期 灌而少流 灌大于流 毛细血管淤血 组织细胞淤血性缺氧 微循环有效灌流?? 微循环灌流特点 微循环改变的机制 淤血性缺氧期 酸中毒 血管对儿茶酚胺反应性? 舒血管代谢产物? 组胺、腺苷、激肽及 K+等 内毒素等 内毒素 其他毒素 NO↑等 巨噬细胞 激活 微循环改变的机制 酸中毒 舒血管代谢产物? 内毒素等 血液流变学改变 灌而少流 灌大于流 后阻力↑ 血小板聚集 红C聚集 白C贴壁、嵌塞 附壁微血栓等 微血管舒张 前阻力? 淤血性缺氧期 微循环改变的后果 淤血性缺氧期 交感-肾上腺髓质兴奋 缺氧、酸中毒 微循环淤血 血管床大量开放 回心血量? “自身输血”及“自身输液”停止 体液因子 血管通透性↑ 血管流体静压? 血浆渗出? 心输出量? 血压?? （+） 恶性循环 微循环改变的后果 恶性循环形成 “自身输血”及“自身输液”停止 血浆渗出↑↑ 淤血性缺氧期 代偿 失代偿 * shock 讲授人：王槐高 病生教研室CAI编制 休克是什么？ 概述 面色苍白 四肢湿冷 脉搏细速 尿量减少 神志淡漠 血压下降 休克综合征 （Shock syndrome) 是晕过去吗？ 休克（shock)概念 概述 强烈致病因素 细胞损伤及器官功能代谢障碍 有效循环血量急剧减少 全身微循环障碍 组织血液灌流量严重不足 主要特征 病因 病因与分类 失血与失液 ?失血性休克 失液性休克 ?烧伤性休克 ?创伤性休克 烧伤 创伤 ?感染性休克 感染 ?心源性休克 急性心功能障碍 ?过敏性休克 过敏 ?神经源性休克 强烈神经刺激 分类 按病因分类 病因与分类 -低排高阻型休克 -高排低阻型休克 按血流动力学特点分类 特点： 心排血量低，外周阻力高 又称低动力型休克 又称冷休克 失血(失液)性休克 心源性休克 见于： 部分感染性休克 病因与分类 低排高阻型休克 特点： 心排血量高，外周阻力低 又称高动力型休克 又称暖休克 见于： 部分感染性休克 神经源性休克 病因与分类 高排低阻型休克 “微循环障碍学说” 休克的发病机制 休克发生的始动环节 病因 有效循环血量减少 休克 共同基础 起始环节 ？ 维持正常有效循环血量的条件 血容量正常 心泵功能正常 血管容量正常 血容量急剧减少 心泵功能障碍 血管容量扩张 “微循环障碍学说” 休克的发病机制 休克发生的始动环节 →心源性休克 →血管源性休克 →低血容量性休克 有效循环血量急剧减少 全身微循环障碍 “微循环障碍学说” 休克的发病机制 休克发生的始动环节 休克时的微循环变化和发生机制 正常微循环 -微动脉与微静脉之间微血管的血液循环 七个单位、三条通路、两个闸门 小动脉 A-V短路 后微 动脉 Cap前括约肌 小静脉 微 静 脉 微动脉 真Cap. 直捷通路 - microcirculation 七个单位 小动脉 A-V短路 后微 动脉 Cap前括约肌 小静脉 微 静 脉 微动脉 真Cap. 直捷通路 - 三条通路 正常微循环结构示意图 小动脉 A-V短路 后微 动脉 Cap前括约肌 小静脉 微 静 脉 微动脉 真Cap. 直捷通路 - 前闸门 后闸门 正常微循环结构示意图 微动脉 后微动脉 Cap前括约肌 微静脉 前闸门 后闸门 毛细胞血管网 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 根据微循环改变可分为三期 ( 以失血性休克为例 ) Ⅰ期(缺血性缺氧期) Ⅱ期(淤血性缺氧期) Ⅲ 期(微循环衰竭期) 可逆性失代偿期 休克进展期 代偿期 休克早期 休克难治期 休克晚期 休克时的微循环变化和发生机制 休克Ⅰ期(缺血性缺氧期) 微循环改变 小血管收缩或痉挛 A-V短路开放 真毛细血管网关闭 毛细血管后阻力? 毛细血管前阻力?? 休克时的微循环变化和发生机制 明显收缩 轻度收缩 A-V短路开放 后微 动脉 Cap前括约肌 小静脉 微 静 脉 微动脉 真Cap 缺血性缺氧期 直捷通路 小动脉 毛细血管前阻力?? 毛细血管后阻力? 前闸门关小↓↓ 后闸门关小↓ 明显收缩 轻度收缩 缺血性缺氧期 微动脉 后微动脉 Cap前括约肌 微静脉 毛细血管网 少灌少流 灌少于流 前阻力＞后阻力 微循环灌流特点 少灌少流 灌少于流 组织细胞缺血性缺氧 微循环灌流?? 毛细血管明显缺血 缺血性缺氧期 毛细血管前阻力? ? 后阻力? 缺血性缺氧期 各种 原因 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 少灌少流 灌少于流 微循环改变的机制 儿茶酚胺?? 皮肤、内脏 微血管收缩 ?-R 动-静脉 短路开放 ?-R AngⅡ ET等 ？ 血液重新分布 微循环改变的代偿意义 该期又称为休克的代偿期 皮肤、腹腔内脏 和肾等血管收缩?? 脑动脉和冠脉无明显改变 交感-肾上腺髓质